Thromboxan A2 gehört zur Gruppe der als Eicosanoide bekannten Lipide, die als Signalmoleküle im menschlichen Körper fungieren. Zur Thromboxanfamilie der Eicosanoide gehört auch Thromboxan B2. Aktivierte Blutplättchen verwenden das Enzym Thromboxan-A-Synthase, um Prostaglandin H2 in Thromboxan A2 umzuwandeln. Das Lipid hilft dann bei der Gerinnselbildung, indem es die Aktivierung von mehr Blutplättchen stimuliert, ihre Aggregation erhöht und als Vasokonstriktor zur Verengung der Blutgefäße wirkt. Viele gerinnungshemmende Medikamente wirken entweder gegen die Bildung oder die Funktion dieses Moleküls.
Die vier Familien der eicosanoiden Lipide sind die Prostacycline, die Prostaglandine, die Leukotriene und die Thromboxane. Eicosanoide dienen als Signalmoleküle für Körperprozesse wie die Kontraktion der glatten Muskulatur, die Bildung von Blutgerinnseln, Entzündungen und die Kontraktion der Gebärmutter. Thromboxan A2 ist eine Schlüsselkomponente bei der Gerinnselbildung und Thromboxan B2 ist sein inaktiver Metabolit. Da die aktive Form sehr instabil ist, testen Wissenschaftler in Forschungsstudien häufig den Thromboxan-B2-Spiegel als Hinweis auf die Thromboxan-A2-Produktion.
Arachidonsäure ist ein Lipid, das in Lebensmitteln wie rotem Fleisch und Eiern vorkommt. Im Körper katalysieren die Proteine Cyclooxygenase-1 und Cyclooxygenase-2 (COX-1 und COX-2) Reaktionen, bei denen Arachidonsäure in Prostaglandine umgewandelt wird. Prostaglandin H2 ist die Vorstufe von Thromboxan A2.
Während des Prozesses der Gerinnselbildung aktiviert Thrombin die Blutplättchen an der Stelle der Verletzung. Das in den aktivierten Blutplättchen vorhandene Enzym Thromboxan-A-Synthase wandelt Prostaglandin H2 in Thromboxan A2 um. Dieses Molekül aktiviert dann weitere Blutplättchen und erzeugt eine positive Rückkopplungsschleife, die ein Blutgerinnsel bildet. Das Lipid führt auch dazu, dass sich das verletzte Blutgefäß verengt, was die Blutung weiter hemmt.
Da dieses Molekül für die Gerinnselbildung so wichtig ist, ist es das Ziel vieler gerinnungshemmender Medikamente. Aspirin zum Beispiel inaktiviert die COX-Enzyme irreversibel und verhindert die Thromboxan-Produktion, indem es die Produktion von Prostaglandin H2 verhindert. Andere nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) wie Ibuprofen inaktivieren ebenfalls die COX-Enzyme reversibel. Einige Antikoagulanzien hemmen die Thromboxan-A-Synthase, andere sind Thromboxan-A2-Rezeptor-Antagonisten.
Die Gerinnselbildung war Anfang 2 die am besten verstandene Funktion von Thromboxan A2011, aber die Aktivitäten der Eicosanoide und ihre Wechselwirkungen mit anderen Molekülen im Körper sind sehr komplex. Einige Studien weisen darauf hin, dass es mit Thrombin interagieren könnte, um die Proliferation neuer glatter Muskelzellen in beschädigten Arterienwänden zu stimulieren und somit eine aktive Rolle bei der Reparatur von Blutgefäßen zu spielen. Andere Studien haben ergeben, dass Rezeptoren für dieses Molekül in der Thymusdrüse eine Rolle bei der Apoptose (programmiertem Zelltod) bestimmter Zellen in der Thymusdrüse spielen könnten. Die Apoptose von Thymozyten ist mit Immunproblemen und einer geringen Überlebensrate bei Patienten mit Sepsis verbunden, daher könnten sich weitere Studien in diesem Bereich für die Versorgung dieser Patienten als wertvoll erweisen.
Rezeptoren für Thromboxan A2 sind in Lunge und Milz sowie in der Thymusdrüse reichlich vorhanden, und die Funktionen des Moleküls in diesen Organen sind noch wenig verstanden. Weitere intensive Untersuchungen der Rezeptorfunktionen in verschiedenen Organen und der Wechselwirkung des Eicosanoides mit anderen Molekülen werden wahrscheinlich die komplexen Rollen beleuchten, die dieses wichtige Molekül im menschlichen Körper spielt. Dieses Wissen könnte bei der Entwicklung neuer Medikamente von unschätzbarem Wert sein.