Troglitazon, auch bekannt als Rezulin®, Resulin und Romozin™, gehört zur Wirkstoffklasse der Thiazolidindione (TZD). PPARs} Das in den späten 1990er Jahren eingeführte Medikament wurde von Ärzten als orale Tablette verabreicht, in der Regel mit 200 Milligramm täglich zu den Mahlzeiten und nach Bedarf um 100 bis 200 Milligramm erhöht. Obwohl einst angenommen wurde, dass es die Leber und die Muskulatur verbessert und Fettgewebeaktionen war die Marktexistenz von Troglitazone nur kurz: Im Frühjahr 2000 hatte der Hersteller die weitere Produktion des Medikaments freiwillig eingestellt.
Troglitazone wurde von einem japanischen Unternehmen, Daiichi Sankyo Co., Ltd. entwickelt. Das Medikament erreichte in den USA durch Parke-Davis die Mainstream-Produktion, nachdem es im Januar 1997 von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassen wurde. John Gueriguian, der medizinische Beamte der FDA, der Troglitazon untersucht, lehnte die Zulassung aufgrund der Fähigkeit des Medikaments ab, die Lebertoxizität zu beeinflussen.
Die Wirkstoffklasse der Thiazolidindione, auch Glitazone genannt, wird vor allem zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt. PPARs ziehen Liganden von freien Fettsäuren und Eicosanoiden an, bei denen es sich um Signalmoleküle handelt, die durch die Oxidation von essentiellen Fettsäuren mit 20 Kohlenstoffatomen (EFAs) entstehen. Die Körpersysteme, die mit Entzündungen und Immunität umgehen, sowie Teile des Zentralnervensystems werden von EFAs gesteuert. Eicosanoide sind entzündungsfördernd und kommen in Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren vor. Veränderungen des EFA-Spiegels im Körper einer Person können die von ihr kontrollierten Funktionen beeinträchtigen.
PPARs sind eine Gruppe von nuklearen Rezeptorproteinen, die als Transkriptionsfaktoren zur Regulierung der Expression von Genen fungieren. Zelldifferenzierung und -entwicklung sowie Stoffwechselfunktionen werden stark von PPARs beeinflusst. Wenn Troglitazon und andere TZD-Medikamente auf die PPARs abzielen, wurde jedoch festgestellt, dass sie nicht nur die Lebertoxizität erhöhen, sondern dass ihre Fähigkeit, das Immunsystem zu hemmen, eine idiosynkratische Reaktion verursachen kann, die zu einer arzneimittelinduzierten Hepatitis führt.
Das Vereinigte Königreich hat Troglitazon im Dezember 1997 vom Markt genommen, nachdem seine negativen Auswirkungen auf die Leber bekannt wurden. Die USA haben das Medikament im Jahr 2000 vom Markt genommen, und kurz darauf folgten die Philippinen, Australien und Japan. Obwohl gezeigt wurde, dass Troglitazon Entzündungen reduziert, wurden viel schädlichere Wirkungen des Medikaments entdeckt. Parke-Davis stellte die Herstellung des Medikaments am 21. März 2000 freiwillig ein.