Reverses Trijodthyronin, auch bekannt als reverses T3 oder rT3, ist eines der von der Schilddrüse produzierten Hormone. Die Funktion der Schilddrüse besteht darin, den Stoffwechsel zu regulieren, und sie sondert hauptsächlich die Hormone T4 oder Thyroxin und T3 oder Trijodthyronin ab, aber auch reverses T3 wird in kleinen Mengen produziert. Trijodthyronin ist das aktive Schilddrüsenhormon und wenn zirkulierendes Thyroxin das Körpergewebe erreicht, wird ein Teil davon in Trijodthyronin umgewandelt. Reverses Trijodthyronin, das inaktiv ist, ist ein Nebenprodukt dieses Umwandlungsprozesses und wird zum größten Teil auf diese Weise hergestellt. Erhöhte Spiegel von reversem Trijodthyronin werden manchmal bei Patienten mit schweren Erkrankungen gefunden.
Das umgekehrte Trijodthyronin-Molekül ist ein Beispiel für ein sogenanntes Isomer von Trijodthyronin, was bedeutet, dass es ein Molekül ist, das dieselben Atome wie Trijodthyronin enthält, aber diese Atome in einer anderen Struktur angeordnet hat. Etwa 95 Prozent des reversen Trijodthyronins im Kreislauf entstehen bei der Umwandlung von T4 in T3 durch Dejodinase-Enzyme. Die restlichen fünf Prozent werden von der Schilddrüse produziert.
Es gibt viele verschiedene Situationen, in denen umgekehrte Trijodthyroninspiegel erhöht werden können. Es ist bekannt, dass beim Fötus größere Mengen an reversem T3 zusammen mit niedrigeren Trijodthyroninspiegeln gebildet werden. Die Spiegel von reversem T3 sinken mehrere Wochen nach der Geburt, um denen normaler Erwachsener zu entsprechen. Fasten verursacht anfänglich einen Abfall von T3 und einen Anstieg von umgekehrtem T3, während längerfristiges Hungern dazu führt, dass sich die umgekehrten Trijodthyroninspiegel wieder normalisieren. Überessen hat den gegenteiligen Effekt, mit einem Anstieg von T3 und einer Abnahme von rT3.
Bestimmte Medikamente können die Dejodinase-Enzyme beeinflussen, ihre Wirkung hemmen und zu einer Verringerung der Umwandlung von T4 in T3 im Körpergewebe führen, und ein Mangel an Selen kann eine ähnliche Wirkung haben. Beim sogenannten euthyreoten Sick-Syndrom unterdrücken schwere Erkrankungen wie Krebs, Nieren- und Leberversagen, Herzinfarkte, Infektionen und Verbrennungen die Dejodinase-Enzyme. Dies bedeutet, dass es bei schwerkranken Menschen schwierig sein kann, die Schilddrüsenfunktion zu beurteilen, da die Schilddrüsenhormonspiegel ohne Schilddrüsenerkrankung abnormal sein können. Beim euthyreoten Sick-Syndrom führt eine verminderte Umwandlung in den Geweben, obwohl die von der Schilddrüse produzierte T3-Menge gleich bleibt, zu einer Verringerung des Gesamt-T3-Spiegels. Weniger Reverse-T3 wird aus dem Körper ausgeschieden, mit dem Ergebnis, dass die Reverse-Trijodthyronin-Spiegel ansteigen.