Ernährung, Krankheitsprozesse und Medikamente sind einige der Faktoren, die die Glukosehomöostase beeinflussen. Die menschliche Homöostase ist ein inneres Gleichgewichts- oder Gleichgewichtssystem, das die komplexen Funktionen des Körpers überwacht und reguliert, um sicherzustellen, dass ein normaler Zustand aufrechterhalten wird. Der durchschnittliche Glukosespiegel liegt zwischen 65 und 110 Milligramm pro Deziliter (mg/dl) Blut. Wenn der Spiegel unter 65 mg/dl sinkt, was zu einer Hypoglykämie führt, schüttet die Bauchspeicheldrüse das Hormon Glucagon aus, das die Umwandlung von in der Leber gespeichertem Glykogen in Glukose auslöst. Wenn der Spiegel 110 mg/dl überschreitet, ist eine Hyperglykämie die Folge, die die Bauchspeicheldrüse dazu veranlasst, Insulin auszuschütten, wodurch Glukose in die Zellen eindringen und sie mit Energie versorgen kann.
Die Forschung legt nahe, dass Personen, deren Ernährung konsequent eine Ernährung mit hohem Alkohol-, Fett- und raffiniertem Zuckergehalt einhält, chemische Ungleichgewichte erzeugen, die die Glukosehomöostase beeinflussen. Eine übermäßige Fettaufnahme belastet die Bauchspeicheldrüse und führt zu einer verminderten Insulinstimulation. Übermäßiger und längerer Alkoholkonsum verursacht Leberschäden, die die Glykogenumwandlung stören. Raffinierter Zucker und einfache Kohlenhydrate führen zu Fettleibigkeit, die auch zu einer verminderten Insulinsekretion und einem als Prädiabetes bekannten Zustand führt.
Verletzungen und Krankheiten beeinträchtigen die Glukosehomöostase, da der Körper den Blutzuckerspiegel erhöht, um die für die Gewebereparatur erforderliche Energie bereitzustellen. Die Nebennieren schütten die Hormone Adrenalin und Cortisol aus, die bei körperlicher Aktivität oder Stress die Glukoseproduktion anregen. Der Dünndarm sondert ein Hormon namens Incetin ab, das die Bauchspeicheldrüse zur Insulinausschüttung anregt. Störungen der Nebennieren oder des Dünndarms stören die Glukoseproduktion und -verwertung. Hypothyreose hemmt die Glukosefreisetzung aus der Leber, während Hyperthyreose sie erhöht.
Ob erworben oder genetisch, Diabetes mellitus ist die häufigste Ursache für eine gestörte Glukosehomöostase. Bei einer Fehlfunktion der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse kann das Organ Glukagon oder Insulin nicht bedarfsgerecht ausschütten. Wenn die Insulinsekretion abnimmt oder aufhört, müssen Personen orale Antidiabetika einnehmen oder Insulininjektionen einnehmen. Studien zeigen, dass der normale Alterungsprozess diese Betazellen mit jedem Jahr im Durchschnitt um ein Prozent verringert. Bei Diabetikern erhöht sich diese Rate auf 1.5 %.
Viele verschiedene verschreibungspflichtige Medikamente beeinflussen die Hormone und Organe, die für die Regulierung der Glukosehomöostase verantwortlich sind. Ärzte verschreiben oft harntreibende Medikamente, die den Körper von überschüssiger Flüssigkeit befreien und den Blutdruck senken. Diese Medikamente beeinflussen auch den Kaliumspiegel, der sich umgekehrt auf den Glukosespiegel auswirkt. Wenn der Kaliumspiegel im Blut ansteigt, sinkt der Glukosespiegel und umgekehrt. Betablockierende blutdrucksenkende Medikamente senken den Blutdruck, hemmen aber auch die Insulinsekretion.
Sofern ein Patient keinen Diabetes hat, bevorzugen Ärzte die blutdrucksenkende Wirkung von Medikamenten gegenüber der Möglichkeit, die Glukosehomöostase zu verändern. Gesundheitsdienstleister können von einigen Patienten auch die Einnahme von Niacinpräparaten verlangen, die die Lipide mit hoher Dichte erhöhen und die Triglyceride senken. Niacin hemmt auch die Insulinsekretion. Patienten, die Antipsychotika wie Clozapin, Olanzepin und Risperidon einnehmen, können an einer als Insulinresistenz bekannten Erkrankung leiden. Obwohl die Bauchspeicheldrüse Insulin normal absondert, reagiert der Körper nicht darauf und hält die Glukose im Blut gefangen.