Los neurotransmisores y el sue?o est?n interrelacionados en que los neurotransmisores son responsables de la mayor?a de la modulaci?n de la actividad cerebral; El ciclo del sue?o en un fen?meno biol?gico que se ha visto profundamente afectado por la modulaci?n de neurotransmisores. La liberaci?n de ciertos neurotransmisores y la funci?n del ciclo del sue?o forman un continuo en el que todas las etapas del sue?o, como la etapa en la que una persona deja de responder a los est?mulos y la etapa en la que se experimentan los sue?os, pueden tener lugar durante un tiempo o fase de tiempo libre actividad cerebral Algunos neurotransmisores, como el ?cido gamma-aminobut?rico (GABA), se consideran cl?sicamente como facilitadores del sue?o, mientras que otros, como la noradrenalina (NE), muestran la capacidad de facilitar la excitaci?n. Algunos transmisores, como la acetilcolina (Ach), juegan un papel importante durante ambas fases de la conciencia. La investigaci?n de vanguardia sobre el sue?o sugiere que otros neurotransmisores pueden realizar funciones previamente desconocidas y diferentes, como la de Ach, a lo largo de todo el continuo de la experiencia de la etapa del sue?o.
Los neurotransmisores excitadores como NE, serotonina (5-HT) e histamina se liberan de sus respectivas neuronas durante la vigilia. Estos neurotransmisores se liberan de muchas ?reas del cerebro como el locus ceruleus y el hipot?lamo posterior y anterior. El papel de los neurotransmisores y el inicio del sue?o comienza cuando se revoca la supresi?n de GABA y otro neurotransmisor inhibitorio, la galanina, ambos liberados del n?cleo pre?ptico lateral ventral (VLPO). Es en este punto que la modulaci?n de la actividad cerebral se orienta hacia la relajaci?n y la p?rdida de enfoque en lugar de la cognici?n y la concentraci?n. Este cambio de ritmo inicia la liberaci?n de otros qu?micos que promueven el sue?o, como la melatonina, de la gl?ndula pineal y el subproducto metab?lico inductor del sue?o adenosina para comenzar a acumularse en el cerebro anterior.
Estos neurotransmisores inhibidores y se?ales de sue?o del VLPO en forma de varios mensajeros qu?micos y hormonales se acumulan y comienzan a adherirse f?cilmente en cualquier sitio receptor abierto, comenzando la cascada biol?gica que conduce al descanso cognitivo y corporal. La adenosina parece jugar un papel importante en cuanto a cu?ndo el cerebro realmente «cambia» de un estado a otro. Como se mencion?, el qu?mico es un subproducto natural de la acci?n metab?lica y se produce durante el estado de vigilia al moverse, hablar y comer. El cuerpo se cansa porque al realizar movimientos de vigilia, la adenosina se acumula y comienza a anular los deseos de vigilia con sus propiedades inductoras del sue?o. Las personas que accidentalmente «se quedan dormidas» o no pueden permanecer despiertas a menudo tienen un exceso de acumulaci?n de adenosina.
Una vez que la persona se ha relajado por completo, los neurotransmisores y las se?ales de sue?o contin?an disminuyendo la actividad cerebral. El GABA, la galanina y otras sustancias qu?micas relajantes se producen continuamente para mantener el cuerpo y el cerebro dormidos. Durante este tiempo, otros materiales de desecho acumulados durante el ciclo de vigilia pueden transportarse y eliminarse del cerebro, promoviendo una sensaci?n de refresco y bienestar al despertar. El movimiento r?pido de los ojos, o REM, la etapa del sue?o en la que una persona sue?a, se ve facilitada por la liberaci?n de peque?as cantidades de neurotransmisores excitadores. El aumento de estos neurotransmisores y la disminuci?n de la se?al del sue?o finalmente despiertan a la persona y el ciclo comienza nuevamente.