Cuando las sustancias grasas, como el colesterol y los triglicéridos, viajan en el torrente sanguíneo, se emparejan con una proteína llamada apolipoproteína, que les permite disolverse en la porción líquida de la sangre. Ejemplos de estas combinaciones de grasas y proteínas, llamadas lipoproteínas, son las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL) que se miden comúnmente en las pruebas de detección de colesterol. La lipoproteína (a), o simplemente lp (a), es una lipoproteína de baja densidad ligada a la apolipoproteína (a), formada en el hígado. Los niveles elevados de lp (a) se han asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, aterosclerosis y coágulos de sangre. La lipoproteína (a) también se ha relacionado con una menor probabilidad de supervivencia con estas afecciones.
Los científicos no han podido descubrir el papel del lp (a) en el cuerpo. Su estructura es similar a una sustancia química responsable de la descomposición de los coágulos de sangre llamada plasminógeno. Si hay un alto nivel de lp (a) circulante, el lp (a) se une a los mismos receptores que el plasminógeno. Esto inhibe la actividad del plasminógeno, lo que resulta en el desarrollo de más coágulos de sangre de lo normal. Los coágulos de sangre contribuyen tanto a los ataques cardíacos como a los accidentes cerebrovasculares.
La Lp (a) estimula la deposición de colesterol en las células que recubren el interior de las arterias. Este proceso reduce el diámetro arterial y provoca la formación de placas de colesterol en sitios con mayor flujo sanguíneo y turbulencia. A medida que las placas comienzan a invadir la columna de sangre que fluye en la arteria, el tejido suministrado por la arteria se queda sin oxígeno. El flujo sanguíneo deficiente es otro factor de riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.
El nivel sanguíneo de lipoproteína (a) normalmente no se evalúa en análisis de sangre. No existe una escala estandarizada para medir este lípido en sangre. Además, no hay estudios clínicos que demuestren claramente la relación entre la Lp (a) y la enfermedad cardíaca, ni estudios que demuestren que la reducción de la lp (a) reduce el riesgo general de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular. Además, los niveles altos de lipoproteína (a) son más peligrosos cuando los niveles de colesterol de baja densidad también son altos, lo que dificulta analizar qué lípido en sangre está produciendo el problema.
Los niveles de lipoproteína (a) están determinados principalmente por herencia. Las poblaciones africanas tienden a tener niveles de lp (a) más altos que los caucásicos. El ejercicio, la dieta y los medicamentos para reducir el colesterol hacen una diferencia notablemente pequeña en la modulación de los niveles altos de lp (a). Algunos estudios promueven el uso de aspirina o niacina en dosis bajas para controlar los niveles de lipoproteína (a). En un estudio en Tanzania, los consumidores de pescado tenían niveles más bajos de lp (a) que los otros segmentos de la población, lo que da lugar a la posibilidad de que los suplementos de aceite de pescado puedan ser útiles para reducir la lipoproteína (a).