Una lesión pulmonar aguda (LPA) es una condición caracterizada por la aparición repentina de hipoxemia significativa y la presencia de infiltrados pulmonares difusos como se ve en la radiografía de tórax, en ausencia de insuficiencia cardíaca. La LPA también se denomina edema pulmonar no cardiogénico debido a la ausencia de anomalías cardíacas asociadas. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se refiere a una ALI grave. Los mecanismos subyacentes detrás de una lesión pulmonar aguda y SDRA incluyen un aumento en la permeabilidad de los vasos sanguíneos en los pulmones, muerte de las células epiteliales y endoteliales pulmonares e inflamación. Una ALI generalmente es el resultado de afecciones que causaron tipos directos de lesiones al pulmón o de afecciones sistémicas, como la sepsis.
Tanto las lesiones como los problemas sistémicos pueden causar ALI. Las lesiones directas que pueden provocar una lesión pulmonar aguda incluyen traumatismo mecánico en el pecho, casi ahogamiento, fracturas que provocan embolia de la médula ósea o grasa, quemaduras, irritantes inhalados y radiación ionizante. Las afecciones sistémicas que pueden provocar una lesión pulmonar incluyen sepsis, coagulación intravascular diseminada, múltiples transfusiones de sangre y reacciones alérgicas graves. La mayoría de los casos de SDRA ocurren entre pacientes que tienen sepsis, aspiración gástrica, infecciones pulmonares difusas como neumonía y lesiones en la cabeza y otras lesiones corporales debidas a traumatismos.
A pesar de las diferencias en la afección subyacente, los casos de lesión pulmonar aguda se producen debido al daño de las células endoteliales y epiteliales. El endotelio se refiere al revestimiento interno de los capilares, mientras que el epitelio se refiere al revestimiento de los sacos alveolares. Normalmente, estas dos capas forman una barrera que mantiene intacta la membrana alveolar-capilar.
Con la lesión, se activa una respuesta inflamatoria que conduce a la liberación de diversas sustancias proinflamatorias y la activación de células inflamatorias. Esto conduce a la destrucción de la membrana alveolar-capilar, provocando fuga capilar, inundación alveolar, disminución de la cantidad de surfactante pulmonar y formación de membranas hialinas. Estas membranas hialinas se forman debido a la extravasación de líquido rico en proteínas que atrapa las células epiteliales muertas y son características en los hallazgos de la biopsia de una lesión pulmonar aguda.
Los síntomas que indican una LPA son una profunda dificultad para respirar o disnea, así como un aumento de la frecuencia respiratoria o taquipnea. Estos síntomas son seguidos por una decoloración azulada de la piel y las extremidades llamada cianosis. La medición de la gasometría y las relaciones ventilación-perfusión mostrarían hipoxemia, insuficiencia respiratoria y distensibilidad pulmonar baja. La baja cantidad de oxígeno en la sangre o la hipoxemia generalmente no responde a la oxigenoterapia. En el examen radiográfico del tórax, ambos pulmones tienen infiltrados difusos y algunas partes pueden volverse rígidas y colapsar.
El tratamiento de esta lesión pulmonar generalmente implica ventilación mecánica, cuidados de apoyo y tratamiento de la causa subyacente. Los casos de SDRA crónico sin infección pueden beneficiarse de los corticosteroides. La muerte entre los pacientes que tienen una lesión pulmonar aguda suele ser secundaria a una sepsis incontrolada y al fallo de múltiples sistemas orgánicos.