Las c?lulas del sistema inmunitario, llamadas linfocitos, usan prote?nas llamadas citocinas para comunicarse e inducir una respuesta inmune. Los linfocitos conocidos como c?lulas T (Th) auxiliares incluyen varios subtipos, incluidas las c?lulas Th1. Las c?lulas Th1 son responsables de causar que los macr?fagos ataquen los organismos invasores y las c?lulas infectadas. Utilizan citocinas Th1 espec?ficas como el interfer?n- (INF-) y el factor de necrosis tumoral-? (TNF-?) para realizar estas tareas.
Las citocinas Th1 tienen dos prop?sitos principales. Primero, reclutan y activan macr?fagos cercanos, que destruyen invasores como las bacterias. Los macr?fagos engullir?n a otros organismos, pero no los digerir?n hasta que estas citocinas se lo indiquen. Estas citocinas tambi?n se?alar?n otros leucocitos al sitio. Los leucocitos comenzar?n la respuesta inflamatoria, aumentando el flujo sangu?neo para permitir que otras c?lulas inmunes lleguen al ?rea.
La respuesta creada por la liberaci?n de citoquinas Th1 induce principalmente a otras c?lulas a neutralizar a los invasores, por lo que se conoce como el proceso inmune celular. Estas citocinas afectan a las c?lulas llamadas c?lulas T CD8 +, otra clase de c?lulas inmunes. Las c?lulas T CD8 + eliminan las c?lulas tumorales y las c?lulas infectadas por virus. INF- y TNF-? hace que estas c?lulas aumenten, expandiendo la respuesta inmune local.
Una funci?n ?til de las citocinas Th1 es aumentar el n?mero de c?lulas Th1 en el ?rea. Las c?lulas T auxiliares requieren la presencia de interleucina-12 (IL-12) para convertirse en c?lulas Th1. El INF lanzadose comunica con los macr?fagos y las c?lulas dendr?ticas en el ?rea y hace que liberen IL-12. Esto, a su vez, crea mayores cantidades de c?lulas Th1, haciendo que liberen m?s INF-, en un ciclo de retroalimentaci?n.
La investigaci?n ha demostrado que estas citocinas son esenciales para prevenir la progresi?n de ciertas enfermedades y afecciones. Enfermedades como la malaria pueden afectar la respuesta inmune celular. C?lulas Th1 que pueden continuar produciendo altos niveles de IL-12 e INF-tienden a tener ?xito en la lucha contra este par?sito. Cuando los organismos no pueden crear una respuesta Th1 efectiva, la malaria tiende a cambiar de una forma leve a una que puede matar.
Algunos tipos de hipersensibilidad, el mecanismo subyacente detr?s de las enfermedades autoinmunes, se atribuyen a las citocinas Th1. Espec?ficamente, est?n involucrados en la hipersensibilidad de tipo retardado, que es una respuesta autoinmune m?s lenta y prolongada. Una liberaci?n inicial de citocinas trae macr?fagos y otros leucocitos al ?rea.
Estas c?lulas, a su vez, liberan otras citocinas que estimulan la presencia de c?lulas Th1. El ciclo de retroalimentaci?n resultante causa inflamaci?n y dolor persistentes. A diferencia de otras formas de hipersensibilidad, el tipo tard?o no involucra anticuerpos, por lo que no es una respuesta al?rgica.