Las células del sistema inmunitario, llamadas linfocitos, usan proteínas llamadas citocinas para comunicarse e inducir una respuesta inmune. Los linfocitos conocidos como células T (Th) auxiliares incluyen varios subtipos, incluidas las células Th1. Las células Th1 son responsables de causar que los macrófagos ataquen los organismos invasores y las células infectadas. Utilizan citocinas Th1 específicas como el interferón- (INF-) y el factor de necrosis tumoral-ß (TNF-ß) para realizar estas tareas.
Las citocinas Th1 tienen dos propósitos principales. Primero, reclutan y activan macrófagos cercanos, que destruyen invasores como las bacterias. Los macrófagos engullirán a otros organismos, pero no los digerirán hasta que estas citocinas se lo indiquen. Estas citocinas también señalarán otros leucocitos al sitio. Los leucocitos comenzarán la respuesta inflamatoria, aumentando el flujo sanguíneo para permitir que otras células inmunes lleguen al área.
La respuesta creada por la liberación de citoquinas Th1 induce principalmente a otras células a neutralizar a los invasores, por lo que se conoce como el proceso inmune celular. Estas citocinas afectan a las células llamadas células T CD8 +, otra clase de células inmunes. Las células T CD8 + eliminan las células tumorales y las células infectadas por virus. INF- y TNF-ß hace que estas células aumenten, expandiendo la respuesta inmune local.
Una función útil de las citocinas Th1 es aumentar el número de células Th1 en el área. Las células T auxiliares requieren la presencia de interleucina-12 (IL-12) para convertirse en células Th1. El INF lanzadose comunica con los macrófagos y las células dendríticas en el área y hace que liberen IL-12. Esto, a su vez, crea mayores cantidades de células Th1, haciendo que liberen más INF-, en un ciclo de retroalimentación.
La investigación ha demostrado que estas citocinas son esenciales para prevenir la progresión de ciertas enfermedades y afecciones. Enfermedades como la malaria pueden afectar la respuesta inmune celular. Células Th1 que pueden continuar produciendo altos niveles de IL-12 e INF-tienden a tener éxito en la lucha contra este parásito. Cuando los organismos no pueden crear una respuesta Th1 efectiva, la malaria tiende a cambiar de una forma leve a una que puede matar.
Algunos tipos de hipersensibilidad, el mecanismo subyacente detrás de las enfermedades autoinmunes, se atribuyen a las citocinas Th1. Específicamente, están involucrados en la hipersensibilidad de tipo retardado, que es una respuesta autoinmune más lenta y prolongada. Una liberación inicial de citocinas trae macrófagos y otros leucocitos al área.
Estas células, a su vez, liberan otras citocinas que estimulan la presencia de células Th1. El ciclo de retroalimentación resultante causa inflamación y dolor persistentes. A diferencia de otras formas de hipersensibilidad, el tipo tardío no involucra anticuerpos, por lo que no es una respuesta alérgica.