La thrombocytopénie est un trouble dans lequel le corps est soit incapable de produire un nombre adéquat de plaquettes, soit dans lequel les plaquettes dans le sang, le foie ou la rate sont détruites. La maladie peut être congénitale, résulter d’une infection ou être un effet secondaire d’un médicament. Les carences alimentaires, les troubles auto-immuns et les traitements médicaux peuvent également provoquer une thrombocytopénie.
Les maladies héréditaires sont l’une des causes de la thrombocytopénie. Par exemple, l’anémie de Falconi est une maladie congénitale qui peut affecter la formation de plaquettes dans la moelle osseuse au niveau moléculaire. Les chercheurs pensent que la maladie produit des protéines qui interfèrent avec la production normale d’acide désoxyribonucléique (ADN). Les cellules sont incapables de se développer normalement ou de se reproduire sans le codage génétique approprié. La synthèse de l’ADN et des protéines peut également être perturbée par de graves infections bactériennes, fongiques ou virales.
La chimiothérapie et le médicament antiépileptique acide valproïque interfèrent souvent avec les protéines nécessaires à la production de plaquettes, entraînant une thrombocytopénie. Les causes de la thrombocytopénie peuvent également inclure des carences en vitamines. L’acide folique, également connu sous le nom de vitamine B9, et la vitamine B12 sont nécessaires à la production de protéines. Une consommation excessive d’alcool peut inhiber l’absorption des vitamines et provoquer une thrombocytopénie en interférant avec la production de protéines.
Lorsque les plaquettes et autres cellules sanguines ne parviennent pas à mûrir correctement, elles peuvent mourir dans la moelle osseuse ou peu de temps après être entrées dans la circulation sanguine. Ces accumulations de cellules mortes peuvent entraver le développement et la circulation des plaquettes. Des voies obstruées dans la moelle osseuse et la circulation sanguine peuvent générer davantage de mort cellulaire et de thrombocytopénie. Les processus auto-immuns et les produits chimiques provoquent également une thrombocytopénie par destruction directe des plaquettes.
Le lupus et la polyarthrite rhumatoïde déclenchent généralement des réponses immunitaires qui attaquent le corps lui-même. Ces réponses peuvent être l’une des causes de la thrombocytopénie lorsque les anticorps consomment ou détruisent les plaquettes. La chimiothérapie, l’héparine, les infections et diverses substances toxiques peuvent également contribuer à une diminution de la numération plaquettaire de cette manière. Les anticorps produits par une réponse auto-immune se fixent généralement aux plaquettes et déclenchent une action destructrice lorsque les plaquettes traversent le foie ou la rate.
Les transfusions sanguines, le cancer et la chirurgie peuvent également être des causes de thrombocytopénie, car elles peuvent produire une affection connue sous le nom de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Le corps réagit initialement à une blessure perçue en libérant des protéines. Ces protéines peuvent devenir hyperactives, créant de nombreux caillots sanguins qui entravent la circulation et le fonctionnement des organes. La libération massive de protéines finit par provoquer une déplétion, ce qui diminue le développement et la fonction des plaquettes. Par la suite, les patients présentent des saignements excessifs et une perte supplémentaire de plaquettes.