L’antithrombine (AT), ?galement connue sous le nom d’antithrombine III (AT III), est une mol?cule de prot?ine et un inhibiteur de la thrombine que l’on trouve dans le plasma sanguin. La thrombine est l’un des ?l?ments cl?s du syst?me de coagulation du corps, et le maintien de l’?quilibre dans ce syst?me n?cessite que la thrombine soit inhib?e ou inactiv?e. En plus de travailler dans le syst?me de coagulation, l’antithrombine peut agir comme un anti-inflammatoire.
Le syst?me de coagulation est une r?action en cha?ne complexe con?ue pour produire des caillots o? et quand ils sont n?cessaires. La coagulation est le processus par lequel le flux sanguin vers une blessure, comme une coupure, peut ?tre arr?t? afin qu’une personne ne saigne pas ? mort. L’AT agit en inhibant la thrombine, le facteur Xa et le facteur IXa, qui sont des enzymes de coagulation. Le facteur Xa et le facteur IXa contribuent ? la cr?ation de thrombine. En travaillant sur plusieurs parties du syst?me de coagulation, l’AT aide ? r?guler efficacement la coagulation.
La thrombine agit sur le fibrinog?ne pour former la fibrine, l’?l?ment essentiel d’un caillot. La fibrine est une prot?ine insoluble qui se combine avec d’autres prot?ines pour former des caillots. En inhibant la thrombine, l’antithrombine inhibe la coagulation. Ces deux facteurs travaillant de concert avec d’autres facteurs de coagulation maintiennent le syst?me de coagulation r?gul?.
Une carence en antithrombine provoque un fonctionnement incontr?lable du syst?me de coagulation. Une unit? AT est n?cessaire pour inhiber une unit? thrombine. Si AT est retir? de cette ?quation, la prolif?ration de la thrombine entra?nera la surproduction de caillots. L’AT n’a qu’une demi-vie plasmatique de trois jours, elle doit donc ?tre produite r?guli?rement pour une efficacit? continue. Une r?duction de 50 % de l’AT suffit ? d?s?quilibrer le syst?me de coagulation et ? provoquer une coagulation inutile.
Des caillots doivent ?tre produits en r?ponse ? des blessures mais, sans AT, un syst?me de coagulation d?s?quilibr? peut produire des caillots n’importe o? dans le syst?me circulatoire. Les art?res et les veines peuvent ?tre obstru?es par des caillots. Les caillots peuvent ?galement se d?placer dans la circulation sanguine vers des parties critiques du corps, telles que le cerveau ou le c?ur, entra?nant un accident vasculaire c?r?bral, une crise cardiaque ou m?me la mort. Trop peu de coagulation peut ?tre tout aussi nocive, causant la mort des patients ? cause de blessures m?me mineures.
Le d?ficit en antithrombine peut ?tre g?n?tique ou acquis. Les types de d?ficits g?n?tiques en antithrombine comprennent la thrombophilie et le d?ficit en AT III. Avec un d?ficit g?n?tique en antithrombine, il peut y avoir une vari?t? de facteurs qui conduisent ? une coagulation anormale. Le type de mutation qui cause le d?ficit en antithrombine est important. Cela d?termine si les effets de la carence en antithrombine deviennent apparents au d?but de l’?ge adulte ou plus tard dans la vie et si les sympt?mes seront l?gers ou tr?s graves.
Certaines causes de d?ficit acquis en antithrombine comprennent l’insuffisance r?nale, le syndrome de d?tresse respiratoire aigu?, la grossesse et les maladies du foie. Les nourrissons sont sensibles au d?ficit en antithrombine car ils ont naturellement moins d’AT. Cela peut ?tre contrecarr? par l’alpha2-macroglobuline, une prot?ine naturellement pr?sente chez les nourrissons et qui agit ?galement comme inhibiteur de la thrombine. Les patients transplant?s de moelle osseuse ont ?galement un risque plus ?lev? de d?ficit en antithrombine.