L’antithrombine (AT), également connue sous le nom d’antithrombine III (AT III), est une molécule de protéine et un inhibiteur de la thrombine que l’on trouve dans le plasma sanguin. La thrombine est l’un des éléments clés du système de coagulation du corps, et le maintien de l’équilibre dans ce système nécessite que la thrombine soit inhibée ou inactivée. En plus de travailler dans le système de coagulation, l’antithrombine peut agir comme un anti-inflammatoire.
Le système de coagulation est une réaction en chaîne complexe conçue pour produire des caillots où et quand ils sont nécessaires. La coagulation est le processus par lequel le flux sanguin vers une blessure, comme une coupure, peut être arrêté afin qu’une personne ne saigne pas à mort. L’AT agit en inhibant la thrombine, le facteur Xa et le facteur IXa, qui sont des enzymes de coagulation. Le facteur Xa et le facteur IXa contribuent à la création de thrombine. En travaillant sur plusieurs parties du système de coagulation, l’AT aide à réguler efficacement la coagulation.
La thrombine agit sur le fibrinogène pour former la fibrine, l’élément essentiel d’un caillot. La fibrine est une protéine insoluble qui se combine avec d’autres protéines pour former des caillots. En inhibant la thrombine, l’antithrombine inhibe la coagulation. Ces deux facteurs travaillant de concert avec d’autres facteurs de coagulation maintiennent le système de coagulation régulé.
Une carence en antithrombine provoque un fonctionnement incontrôlable du système de coagulation. Une unité AT est nécessaire pour inhiber une unité thrombine. Si AT est retiré de cette équation, la prolifération de la thrombine entraînera la surproduction de caillots. L’AT n’a qu’une demi-vie plasmatique de trois jours, elle doit donc être produite régulièrement pour une efficacité continue. Une réduction de 50 % de l’AT suffit à déséquilibrer le système de coagulation et à provoquer une coagulation inutile.
Des caillots doivent être produits en réponse à des blessures mais, sans AT, un système de coagulation déséquilibré peut produire des caillots n’importe où dans le système circulatoire. Les artères et les veines peuvent être obstruées par des caillots. Les caillots peuvent également se déplacer dans la circulation sanguine vers des parties critiques du corps, telles que le cerveau ou le cœur, entraînant un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque ou même la mort. Trop peu de coagulation peut être tout aussi nocive, causant la mort des patients à cause de blessures même mineures.
Le déficit en antithrombine peut être génétique ou acquis. Les types de déficits génétiques en antithrombine comprennent la thrombophilie et le déficit en AT III. Avec un déficit génétique en antithrombine, il peut y avoir une variété de facteurs qui conduisent à une coagulation anormale. Le type de mutation qui cause le déficit en antithrombine est important. Cela détermine si les effets de la carence en antithrombine deviennent apparents au début de l’âge adulte ou plus tard dans la vie et si les symptômes seront légers ou très graves.
Certaines causes de déficit acquis en antithrombine comprennent l’insuffisance rénale, le syndrome de détresse respiratoire aiguë, la grossesse et les maladies du foie. Les nourrissons sont sensibles au déficit en antithrombine car ils ont naturellement moins d’AT. Cela peut être contrecarré par l’alpha2-macroglobuline, une protéine naturellement présente chez les nourrissons et qui agit également comme inhibiteur de la thrombine. Les patients transplantés de moelle osseuse ont également un risque plus élevé de déficit en antithrombine.