En physiologie, le neuropeptide Y (NPY) est un messager chimique peptidique sécrété par l’hypothalamus, cette partie du cerveau qui contrôle la faim, la soif, la fatigue et la température corporelle. Le NPY joue un rôle dans divers processus de base du cerveau, notamment la régulation de l’énergie, la formation de la mémoire et l’activité épileptique. Le principal effet du NPY est de favoriser une augmentation de la prise alimentaire et une diminution de l’activité physique en réponse à une chute du taux de sucre dans le sang. En plus d’augmenter l’apport alimentaire, il augmente le pourcentage de calories stockées sous forme de graisse et bloque les signaux des récepteurs de la douleur vers le cerveau. Le NPY augmente également la constriction des vaisseaux sanguins.
L’injection d’anticorps qui neutralisent le neuropeptide Y bloque l’envie de manger chez les rongeurs. La leptine, un coupe-faim naturel, inhibe la formation et la libération de NPY. La perturbation du codage du gène pour le neuropeptide Y chez les souris génétiquement obèses entraîne une perte de poids ou un maintien du poids normal. Lorsque les souris déficientes en NPY se reproduisent avec des souris obèses normales, la progéniture souffre également de moins d’obésité. Ces études impliquent le NPY dans le désir de manger et dans la suralimentation conduisant à l’obésité.
Les chercheurs ont découvert que l’hypothalamus sécrète le neuropeptide Y lors d’un stress émotionnel. En plus de stimuler une personne stressée à manger, le peptide atténue également la réponse « combat ou fuite », désamorçant le stress émotionnel. Les variations du code génétique pour l’expression du neuropeptide Y produisent des variations de la résilience aux traumatismes émotionnels et au stress. De nombreuses sociétés pharmaceutiques essaient de produire des médicaments qui se lient aux récepteurs NPY pour obtenir un effet anti-anxiété.
Bien que le neuropeptide ait un effet calmant, il interfère également avec les défenses immunitaires en se liant à un récepteur appelé « Y1 ». La signalisation du récepteur Y1 inhibe les réponses des cellules immunitaires de première ligne du corps. Deuxièmement, la signalisation du récepteur Y1 supprime l’activation de la deuxième vague de lymphocytes immunitaires adaptatifs. Cette découverte met l’accent sur l’association de la suppression de la réponse immunitaire et d’une plus grande sensibilité à l’infection par le NPY. Il est possible que le lien entre les périodes de stress accru et la susceptibilité accrue à l’infection soit dû à l’augmentation du NPY pendant ces périodes.
D’autres études ont identifié un lien génétique entre l’augmentation du NPY et la maladie coronarienne (CAD). D’autre part, l’application d’anticorps NPY aux artères athérosclérotiques réduit de 50 pour cent les zones athérosclérotiques affectées. Deux variantes du NPY sont associées à l’athérosclérose. Les effets de constriction des artères et d’induction de plaques du neuropeptide Y peuvent expliquer en partie le lien commun entre l’obésité et la maladie coronarienne.
Le neuropeptide Y joue également un rôle essentiel dans la perception de la douleur à divers endroits du système nerveux central. Les récepteurs NPY et NPY se dispersent abondamment dans tout le noyau arqué de l’hypothalamus (ARC), la zone du cerveau responsable du traitement de la douleur. Les augmentations de la liaison aux récepteurs NPY et Y1 entraînent une diminution de la conscience de la douleur et une augmentation de la tolérance à la douleur. La substance P est un autre neuropeptide qui transporte les signaux de douleur vers le système nerveux central. Le neuropeptide Y bloque la production de la substance P et donc ses effets nocifs.