En physiologie, le neuropeptide Y (NPY) est un messager chimique peptidique s?cr?t? par l’hypothalamus, cette partie du cerveau qui contr?le la faim, la soif, la fatigue et la temp?rature corporelle. Le NPY joue un r?le dans divers processus de base du cerveau, notamment la r?gulation de l’?nergie, la formation de la m?moire et l’activit? ?pileptique. Le principal effet du NPY est de favoriser une augmentation de la prise alimentaire et une diminution de l’activit? physique en r?ponse ? une chute du taux de sucre dans le sang. En plus d’augmenter l’apport alimentaire, il augmente le pourcentage de calories stock?es sous forme de graisse et bloque les signaux des r?cepteurs de la douleur vers le cerveau. Le NPY augmente ?galement la constriction des vaisseaux sanguins.
L’injection d’anticorps qui neutralisent le neuropeptide Y bloque l’envie de manger chez les rongeurs. La leptine, un coupe-faim naturel, inhibe la formation et la lib?ration de NPY. La perturbation du codage du g?ne pour le neuropeptide Y chez les souris g?n?tiquement ob?ses entra?ne une perte de poids ou un maintien du poids normal. Lorsque les souris d?ficientes en NPY se reproduisent avec des souris ob?ses normales, la prog?niture souffre ?galement de moins d’ob?sit?. Ces ?tudes impliquent le NPY dans le d?sir de manger et dans la suralimentation conduisant ? l’ob?sit?.
Les chercheurs ont d?couvert que l’hypothalamus s?cr?te le neuropeptide Y lors d’un stress ?motionnel. En plus de stimuler une personne stress?e ? manger, le peptide att?nue ?galement la r?ponse ??combat ou fuite??, d?samor?ant le stress ?motionnel. Les variations du code g?n?tique pour l’expression du neuropeptide Y produisent des variations de la r?silience aux traumatismes ?motionnels et au stress. De nombreuses soci?t?s pharmaceutiques essaient de produire des m?dicaments qui se lient aux r?cepteurs NPY pour obtenir un effet anti-anxi?t?.
Bien que le neuropeptide ait un effet calmant, il interf?re ?galement avec les d?fenses immunitaires en se liant ? un r?cepteur appel? ? Y1 ?. La signalisation du r?cepteur Y1 inhibe les r?ponses des cellules immunitaires de premi?re ligne du corps. Deuxi?mement, la signalisation du r?cepteur Y1 supprime l’activation de la deuxi?me vague de lymphocytes immunitaires adaptatifs. Cette d?couverte met l’accent sur l’association de la suppression de la r?ponse immunitaire et d’une plus grande sensibilit? ? l’infection par le NPY. Il est possible que le lien entre les p?riodes de stress accru et la susceptibilit? accrue ? l’infection soit d? ? l’augmentation du NPY pendant ces p?riodes.
D’autres ?tudes ont identifi? un lien g?n?tique entre l’augmentation du NPY et la maladie coronarienne (CAD). D’autre part, l’application d’anticorps NPY aux art?res ath?roscl?rotiques r?duit de 50 pour cent les zones ath?roscl?rotiques affect?es. Deux variantes du NPY sont associ?es ? l’ath?roscl?rose. Les effets de constriction des art?res et d’induction de plaques du neuropeptide Y peuvent expliquer en partie le lien commun entre l’ob?sit? et la maladie coronarienne.
Le neuropeptide Y joue ?galement un r?le essentiel dans la perception de la douleur ? divers endroits du syst?me nerveux central. Les r?cepteurs NPY et NPY se dispersent abondamment dans tout le noyau arqu? de l’hypothalamus (ARC), la zone du cerveau responsable du traitement de la douleur. Les augmentations de la liaison aux r?cepteurs NPY et Y1 entra?nent une diminution de la conscience de la douleur et une augmentation de la tol?rance ? la douleur. La substance P est un autre neuropeptide qui transporte les signaux de douleur vers le syst?me nerveux central. Le neuropeptide Y bloque la production de la substance P et donc ses effets nocifs.