Lorsque des substances grasses, telles que le cholestérol et les triglycérides, circulent dans la circulation sanguine, elles s’associent à une protéine appelée apolipoprotéine, qui leur permet de se dissoudre dans la partie liquide du sang. Des exemples de ces combinaisons de graisses et de protéines, appelées lipoprotéines, sont les lipoprotéines de basse densité (LDL) et les lipoprotéines de haute densité (HDL) qui sont couramment mesurées dans les tests de dépistage du cholestérol. La lipoprotéine(a), ou simplement lp(a), est une lipoprotéine de basse densité liée à l’apolipoprotéine (a), formée dans le foie. Des niveaux accrus de lp(a) ont été associés à un risque accru de maladie cardiaque, d’accident vasculaire cérébral, d’athérosclérose et de caillot sanguin. La lipoprotéine (a) a également été associée à une diminution des chances de survie dans ces conditions.
Les scientifiques n’ont pas été en mesure de découvrir le rôle de la lp(a) dans le corps. Sa structure est similaire à celle d’un produit chimique responsable de la dégradation des caillots sanguins appelé plasminogène. S’il y a un niveau élevé de lp(a) circulante, la lp(a) se lie aux mêmes récepteurs que le plasminogène. Cela inhibe l’activité du plasminogène, entraînant le développement de plus de caillots sanguins que la normale. Les caillots sanguins contribuent à la fois aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux.
Lp(a) stimule le dépôt de cholestérol dans les cellules qui tapissent l’alésage intérieur des artères. Ce processus rétrécit le diamètre artériel et provoque la formation de plaques de cholestérol dans les sites avec un flux sanguin accru et des turbulences. Lorsque les plaques commencent à empiéter sur la colonne de sang circulant dans l’artère, le tissu fourni par l’artère manque d’oxygène. Une mauvaise circulation sanguine est un autre facteur de risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral.
Le taux sanguin de lipoprotéine(a) n’est normalement pas évalué par des tests sanguins. Il n’existe pas d’échelle normalisée pour mesurer ce lipide sanguin. De plus, aucune étude clinique ne démontre clairement la relation entre la Lp(a) et les maladies cardiaques, et aucune étude ne prouve que l’abaissement de la Lp(a) diminue le risque global de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral. De plus, les taux élevés de lipoprotéines (a) sont les plus dangereux lorsque les taux de cholestérol à basse densité sont également élevés, ce qui rend difficile l’analyse des lipides sanguins à l’origine du problème.
Les taux de lipoprotéines (a) sont déterminés principalement par l’hérédité. Les populations africaines ont tendance à avoir des niveaux de lp(a) plus élevés que les Caucasiens. L’exercice, l’alimentation et les médicaments réduisant le cholestérol font remarquablement peu de différence dans la modulation des niveaux élevés de lp(a). Certaines études encouragent l’utilisation d’aspirine ou de niacine à faible dose pour contrôler les taux de lipoprotéines (a). Dans une étude menée en Tanzanie, les mangeurs de poisson avaient des niveaux de lp(a) inférieurs à ceux des autres segments de la population, ce qui laisse supposer que les suppléments d’huile de poisson peuvent être utiles pour abaisser la lipoprotéine(a).