Le phénomène biochimique connu sous le nom de crise cholinergique est un épisode de stimulation excessive à l’un des points de jonction neuromusculaire du corps. Un tel événement résulte d’une accumulation d’acétylcholine (ACh) résultant de l’inactivité ou de l’insuffisance de l’acétylcholinestérase. Une cause fréquente d’épisodes de crise cholinergique est le surdosage involontaire de médicaments de traitement chez les patients atteints de myasthénie grave. Les autres causes incluent l’exposition à des agents neurotoxiques et le surdosage post-chirurgical d’inhibiteurs de la cholinestérase destinés à inverser la paralysie musculaire résiduelle. Lorsqu’une crise cholinergique survient, les muscles ne peuvent plus réagir à l’afflux d’ACh, et une insuffisance respiratoire, une paralysie flasque, une salivation excessive et une transpiration sont susceptibles de s’ensuivre.
Les patients diagnostiqués avec une myasthénie grave qui connaissent des épisodes de paralysie flasque peuvent poser des difficultés diagnostiques, car il est impossible de déterminer immédiatement si le problème est causé par une aggravation de la maladie sous-jacente ou par une crise cholinergique résultant d’une surdose de médicament. Pour déterminer la véritable cause de la paralysie, un médecin est susceptible d’effectuer un test en utilisant le médicament édrophonium. Les personnes atteintes de myasthénie grave qui reçoivent ce médicament verront la gravité de leur paralysie augmenter après l’introduction du médicament si elles vivent une véritable crise cholinergique. À l’inverse, si le patient constate une augmentation de sa force musculaire après avoir reçu le médicament, il connaît probablement une aggravation de son état sous-jacent. Il est important que ce type de procédure de diagnostic soit effectué uniquement par un praticien expérimenté prêt à utiliser des techniques d’intubation, de ventilation et de réanimation si nécessaire.
Une fois que les tests de diagnostic confirment qu’un patient souffre effectivement d’une crise cholinergique plutôt que d’une crise myasthénique, un traitement standard suivra. L’atropine est l’antidote accepté lorsqu’un patient a eu une surdose d’anticholinestérase. Il est essentiel que les personnes atteintes de myasthénie grave qui présentent cette énigme diagnostique particulière et qui suivent régulièrement un traitement médicamenteux anticholinestérasique aient un accès immédiat à une intervention d’atropine. Si l’atropine n’est pas administrée peu de temps après le début de la crise cholinergique, des effets secondaires graves peuvent s’ensuivre, notamment une faiblesse musculaire sévère et peut-être une insuffisance respiratoire entraînant la mort.
Une crise cholinergique causée par une intoxication aux organophosphorés suite à une exposition à des agents neurotoxiques entraîne les mêmes types de symptômes que ceux observés chez les personnes atteintes de myasthénie grave après un surdosage de traitement. Les effets nocifs des agents neurotoxiques se développent lorsque leurs produits chimiques composites se lient à l’acétylcholinestérase dans le corps et la rendent inefficace. Le résultat est l’agrégation de l’excès d’ACh aux jonctions neuromusculaires, compatible avec un événement cholinergique. Une faiblesse musculaire, une insuffisance respiratoire et une salivation excessive sont susceptibles de suivre. Les protocoles de traitement d’une crise provoquée par des agents neurotoxiques comprennent la décontamination du corps, des vêtements et des surfaces associées, ainsi que l’administration d’atropine et d’oximes capables de rompre le lien entre l’agent neurotoxique et l’enzyme ACh.