La angiotensina, que es una proteína, es un componente del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que realiza funciones importantes en la regulación del equilibrio de líquidos y la presión arterial en el cuerpo humano. Tiene dos formas: angiotensina I (AI) y angiotensina II (AG II). En general, la función de la angiotensina es elevar la presión arterial.
La formación de IA se produce por las reacciones entre la renina, producida por los riñones, y el angiotensinógeno, producido por el hígado. Una enzima específica producida en los pulmones, llamada enzima convertidora de angiotensina (ACE), luego actúa sobre la IA y la convierte en AG II. La primera forma, AI, comúnmente no ejerce ninguna función en el cuerpo, mientras que AG II tiene numerosos efectos.
AG II hace que los vasos sanguíneos se contraigan, concentrando más flujo sanguíneo a áreas vitales del cuerpo. En la corteza suprarrenal, estimula la liberación de aldosterona, lo que hace que los riñones reabsorban más sodio y conserven el agua. El centro de sed en el cerebro también se estimula, promoviendo así que un individuo tome más líquidos. También promueve la liberación de vasopresina, también conocida como hormona antidiurética, desde la glándula pituitaria posterior. La vasopresina también aumenta la retención de líquidos por los riñones y disminuye el volumen de orina.
La producción de renina en los riñones generalmente es estimulada por la presión arterial baja o el volumen sanguíneo bajo, causada por factores como la ingesta inadecuada de sal, sangrado, obstrucción o shock. La angiotensina II actúa para hacer que los vasos sanguíneos en los riñones y otros órganos se contraigan, limitando el flujo sanguíneo a estas áreas y desviando más flujo sanguíneo hacia el corazón y el cerebro. La aldosterona y la vasopresina contribuyen principalmente en la retención de líquidos y limitan la micción. La reabsorción de sodio en los riñones aumenta, ya que el sodio también ayuda a retener más líquidos.
La aterosclerosis debido a la acumulación de colesterol en la sangre a menudo causa el estrechamiento de las arterias. Cuando las arterias que irrigan los riñones se estrechan y el flujo sanguíneo disminuye, el riñón generalmente interpreta esto como presión arterial baja, activando así el RAAS y eventualmente elevando la presión arterial. A través de este mecanismo, se desarrolla hipertensión renal.
El tratamiento de la hipertensión con frecuencia incluye el uso de inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA). Los inhibidores de la ECA bloquean principalmente la acción de la ECA en la IA, evitando así la formación de AG II. Los BRA, por otro lado, bloquean la unión de AG II con los receptores en los vasos sanguíneos, lo que provoca que las arterias se dilaten en lugar de contraerse.