Entzündungen sind eine natürliche Reaktion des Körpers, die durch eine Verletzung verursacht wird. Medikamente, die als nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) klassifiziert sind, wie Aspirin, wirken im Allgemeinen alle auf ähnliche Weise, um diese Reaktion zu reduzieren. Die Beziehung zwischen Aspirin und Entzündung ist auf die einzigartige Wirkung dieses Medikaments auf zellulärer Ebene zurückzuführen. NSAIDs wie Ibuprofen und Paracetamol haben ähnliche Wechselwirkungen auf dieser Ebene, aber sie treten nicht im gleichen Ausmaß auf wie die durch Aspirin verursachten.
Eine an der Entzündungsreaktion beteiligte Komponente ist das Enzym Cyclooxygenase-1 (COX-1), ein Protein, das hilft, andere Verbindungen, die als Prostaglandine bekannt sind, zu aktivieren. Normalerweise fördern Prostaglandine die Zellen des Immunsystems, Verbindungen freizusetzen, die Entzündungen verursachen. Dieses Medikament hemmt COX-Enzyme, so dass die Beziehung zwischen Aspirin und Entzündung von dieser Wirkung abhängt.
Die meisten NSAIDs hemmen das COX-1-Enzym reversibel, aber Aspirin hemmt es irreversibel, was die Dynamik von Aspirin und Entzündungen etwas einzigartig macht. Eine Gruppe von Atomen, die als Acetylgruppe bezeichnet wird, wird dem COX-Enzym durch Aspirin hinzugefügt. Eine solche Zugabe verhindert, dass das COX-1-Enzym an Prostaglandine bindet, verhindert eine Aktivierung und zwingt den Körper, mehr COX-1-Enzyme zu produzieren, bevor die Entzündung weitergehen kann.
Der Zusammenhang zwischen Aspirin und Entzündung betrifft auch direkt andere Proteine, die an den Ursachen dieses Phänomens beteiligt sind. Eine Art von Protein, bekannt als nuklearer Faktor Kappa B (NF-kB), hilft als eine dieser Ursachen, indem sie in Zellen eindringt. Einmal in einer Zelle, gelangt NF-kB in den Zellkern, wo genetische Informationen gespeichert werden, und regt die Zelle an, die Produktion von entzündlichen Chemikalien umzustellen.
Es wurde gezeigt, dass Aspirin auch Wirkungen hat, die NF-kB beeinflussen. Bei dieser Wechselwirkung zwischen Aspirin und Entzündungsproteinen verhindert dieses Medikament, dass ein anderes Protein, der Inhibitor Kappa B (IkB), abgebaut wird. Normalerweise hilft IkB dabei, NF-kB außerhalb von Zellen zu sequestrieren und es inaktiv zu halten. Während einer Entzündungsreaktion würde IkB von anderen Proteinen, den sogenannten Kinasen, zerstört werden, aber Aspirin wirkt, um diesen Prozess zu stoppen. Auf diese Weise bleibt IkB außerhalb der Zellen und kann weiterhin seine Wirkung entfalten, indem es NF-kB inaktiv hält. Daher kann letzteres Protein die genetische Information von Zellen nicht beeinflussen, und diese Zellen verzichten auf die Bildung von Entzündungsproteinen.
Aufgrund seines breiten Wirkungsspektrums ist Aspirin in der Lage, das Auftreten von Entzündungen auf mehreren Ebenen zu verhindern. Diese Vielseitigkeit macht es nützlich bei der Behandlung verschiedener Arten von Entzündungen mit verschiedenen Ursachen. Aspirin hat andere Arten von Wechselwirkungen sowohl mit Zellen als auch mit Proteinen, die es diesem Medikament ermöglichen, Fieber und die Schmerzwahrnehmung zu reduzieren, die von diesen Wirkungen unabhängig sind.