La privazione di ossigeno a livello cellulare è chiamata ipossia cellulare. A meno che non venga corretta o invertita, la funzione intracellulare cessa, portando infine alla morte cellulare. A seconda dell’entità dell’esaurimento, le cellule possono segnalare chimicamente meccanismi sistemici che tentano di compensare la mancanza di energia e ossigeno. Lesioni e malattie possono avviare l’ipossia cellulare. Il trattamento dell’ipossia cellulare comporta la sostituzione di ossigeno, liquidi e nutrizione.
Senza un adeguato apporto di ossigeno, il trasporto di elettroni all’interno della cellula non funziona correttamente. Gli elettroni si accumulano, causando una complessa progressione di guasti cellulari. I mitocondri, gli organelli che producono energia all’interno delle cellule, perdono il potenziale di membrana e smettono di produrre adenosina trifosfato (ATP). Non avendo una fornitura costante di nutrimento, le cellule esauriscono le riserve di ATP. Questa azione potrebbe anche innescare un processo infiammatorio, creando danni ai tessuti.
Le cellule emettono segnali chimici che incoraggiano il flusso sanguigno nel tentativo di ottenere più ossigeno. L’acido lattico e l’ossido nitrico si formano, causando un ambiente acido. Impulsi elettrici inefficaci colpiscono i lisosomi che cessano di metabolizzare i prodotti di scarto cellulare. L’accumulo di elettroni interferisce anche con l’attività della pompa sodio-potassio, consentendo al potassio di inondare gli spazi extracellulari e di sodio e acqua di entrare nella cellula, causando a sua volta edema cellulare e possibile rottura. L’ipossia cellulare altera anche le riserve di calcio cellulare necessarie per il corretto funzionamento della membrana e il rilascio di neurotrasmettitori all’interno della cellula.
Il danno alla membrana innesca il rilascio di enzimi che iniziano a digerire la cellula. Non avendo una membrana protettiva, la cellula muore, causando l’ingresso nel flusso sanguigno di rifiuti cellulari, enzimi e altre sostanze chimiche. L’acido lattico e l’ossido nitrico in quantità sufficienti avviano risposte sistemiche. L’acido lattico riduce la capacità di contrazione del cuore. I segnali acidi inoltre desensibilizzano le arteriole, diminuendo la risposta vascolare agli ormoni del sistema nervoso centrale. L’ossido nitrico provoca vasodilatazione, aumenta la permeabilità capillare e avvia meccanismi di coagulazione per inibire la perdita di sangue. I segni esteriori di ipossia possono includere un aumento della frequenza respiratoria mentre il corpo si sforza di sostituire l’ossigeno.
L’ipossia è causata da qualsiasi circostanza che interferisca con l’accesso all’ossigeno, inclusi traumi da corpo contundente, perdita di liquidi e danni ai tessuti causati da una pressione applicata prolungata. Anche le malattie che impediscono il normale flusso sanguigno o che riducono l’assunzione di ossigeno contribuiscono all’ipossia cellulare. Alcuni ricercatori ritengono che mantenere una dieta ricca di grassi polinsaturi riduca la permeabilità della membrana e la capacità della cellula di assorbire ossigeno. Gli scienziati ipotizzano che le cellule affamate di ossigeno e i processi che ne conseguono possano creare ambienti che incoraggiano la crescita di tumori cancerosi.
Il trattamento e la gestione dell’ipossia implicano misure di assistenza generale. Ossigeno supplementare e fluidi per via endovenosa prevengono ulteriori danni cellulari e incoraggiano la replicazione cellulare garantendo un adeguato flusso sanguigno e forniture di ossigeno. Fornire nutrizione orale o endovenosa aiuta le cellule ad acquisire i nutrienti necessari per la funzione cellulare. Gli operatori sanitari potrebbero anche prescrivere farmaci che inibiscono il processo infiammatorio.