La monoamina ossidasi B (MAO-B) ? un enzima utilizzato dal corpo umano per degradare le monoammine. Si trova principalmente nel sistema nervoso e nel sangue. Gli inibitori del MAO-B sono significativi nel trattamento del morbo di Parkinson.
I neurotrasmettitori monoaminici sono costituiti da un singolo gruppo di ammine collegato a un anello chimico stabile. Monoammine diverse hanno funzioni separate a seconda della loro struttura. Importanti monoammine includono dopamina, noradrenalina, serotonina e melatonina. La monoamina ossidasi utilizza una reazione di ossidazione per separare il gruppo amminico, liberandolo per l’uso in un’altra molecola.
MAO-B ha meno funzioni della sua controparte, MAO-A. Il suo ruolo unico pi? importante ? la degradazione della fenetilammina, un neurotrasmettitore stimolante presente nel cioccolato. Come MAO-A, tuttavia, anche la monoamina ossidasi B influisce sulla dopamina. I geni per entrambe le proteine ??si trovano sul cromosoma X. Le proteine ??stesse sono generalmente legate all’esterno dei mitocondri cellulari. Entrambi i MAO sono classificati come flavoproteine ??perch? contengono flavin adenina dinucleotide (FAD), un parente di riboflavina (vitamina B2). Sono le parti di queste molecole contenenti FAD che funzionano pi? attivamente nel abbattere le monoammine.
I farmaci che impediscono il funzionamento dei MAO sono chiamati inibitori delle monoamino ossidasi o MAOI. Questi farmaci hanno generalmente propriet? stimolanti. Gli inibitori della monoamina ossidasi B aumentano la quantit? di dopamina disponibile nel cervello; ? cos? che alleviano i sintomi del Parkinson. La rasagilina e la seligilina, entrambi inibitori del MAO-B, sono i trattamenti comuni del Parkinson, specialmente in associazione con levdopa. In effetti, recenti ricerche hanno scoperto che aumenti del MAO-B possono essere una causa diretta del morbo di Parkinson. Sebbene il trattamento con solo un inibitore della monoamino-ossidasi B si dimostri in genere insufficiente per trattare la malattia, ci? pu? essere dovuto al fatto che l’eccesso di MAO-B ha degradato troppo della dopamina disponibile quando la malattia diventa evidente.
L’inibizione di questo enzima pu? anche essere responsabile di alcuni degli effetti del fumo di tabacco. La ricerca ha scoperto che la sola nicotina non sembra sufficiente a produrre il tipo di dipendenza causata dalle sigarette. Parte del potere extra del tabacco pu? derivare dalla sua capacit? di impedire a MAO-B e MAO-A di degradare la dopamina nel cervello. Questa funzione aggiunta pu? essere uno dei motivi per cui prodotti come cerotti alla nicotina e gomma non funzionano come potrebbero. Studi recenti hanno anche dimostrato che i fumatori di lunga data possono avere un rischio inferiore di Parkinson a causa degli effetti inibitori del fumo sul MAO-B. Fumare di pi? ogni giorno potrebbe non avere un grande effetto sul rischio, ma fumare nel corso di molti anni fa.