Quando le sostanze grasse, come il colesterolo e i trigliceridi, viaggiano nel flusso sanguigno, si accoppiano con una proteina chiamata apolipoproteina, che consente loro di dissolversi nella parte fluida del sangue. Esempi di queste combinazioni di grassi e proteine, chiamate lipoproteine, sono le lipoproteine a bassa densità (LDL) e le lipoproteine ad alta densità (HDL) che vengono comunemente misurate nei test di screening del colesterolo. La lipoproteina(a), o semplicemente lp(a), è una lipoproteina a bassa densità legata all’apolipoproteina (a), formata nel fegato. Livelli aumentati di lp(a) sono stati associati ad un aumentato rischio di malattie cardiache, ictus, aterosclerosi e coaguli di sangue. La lipoproteina (a) è stata anche collegata a una ridotta possibilità di sopravvivenza con queste condizioni.
Gli scienziati non sono stati in grado di scoprire il ruolo di lp(a) nel corpo. La sua struttura è simile a una sostanza chimica responsabile della rottura dei coaguli di sangue chiamata plasminogeno. Se c’è un alto livello di lp(a) circolante, lp(a) si lega agli stessi recettori del plasminogeno. Ciò inibisce l’attività del plasminogeno, con conseguente sviluppo di più coaguli di sangue del normale. I coaguli di sangue contribuiscono sia agli infarti che agli ictus.
Lp(a) stimola la deposizione di colesterolo nelle cellule che rivestono il foro interno delle arterie. Questo processo restringe il diametro arterioso e provoca la formazione di placche di colesterolo in siti con aumento del flusso sanguigno e turbolenza. Quando le placche iniziano a invadere la colonna di sangue che scorre nell’arteria, il tessuto fornito dall’arteria diventa affamato di ossigeno. Lo scarso flusso sanguigno è un altro fattore di rischio per infarto e ictus.
Il livello ematico di lipoproteina(a) non viene normalmente valutato negli esami del sangue. Non esiste una scala standardizzata per misurare questo lipide nel sangue. Inoltre, non esistono studi clinici che dimostrino chiaramente la relazione tra Lp(a) e malattie cardiache e nessuno studio che dimostri che l’abbassamento della lp(a) riduce il rischio complessivo di infarto o ictus. Inoltre, i livelli elevati di lipoproteina (a) sono più pericolosi quando anche i livelli di colesterolo a bassa densità sono alti, rendendo difficile l’analisi di quale lipide nel sangue sta causando il problema.
I livelli di lipoproteina (a) sono determinati principalmente dall’ereditarietà. Le popolazioni africane tendono ad avere livelli di lp(a) più elevati rispetto ai caucasici. L’esercizio fisico, la dieta e i farmaci per la riduzione del colesterolo fanno una notevole differenza nella modulazione dei livelli elevati di lp(a). Alcuni studi promuovono l’uso di aspirina o niacina a basso dosaggio per controllare i livelli di lipoproteina (a). In uno studio in Tanzania, i mangiatori di pesce avevano livelli più bassi di lp(a) rispetto agli altri segmenti della popolazione, dando origine alla possibilità che gli integratori di olio di pesce possano essere utili per abbassare la lipoproteina(a).