Der Downbeat-Nystagmus ist ein Muster abnormaler Augenbewegungen, das durch eine langsame Aufwärtsdrift in der Position beider Augen gekennzeichnet ist, gefolgt von einem schnellen Ruck nach unten. Dieses Nystagmusmuster weist auf eine Anomalie in dem Bereich hin, in dem das Rückenmark in den Schädel eintritt und sich mit dem Hirnstamm verbindet, insbesondere im Kleinhirn. Eine Läsion im Kleinhirn stört die Nervenimpulse, die normalerweise die Tendenz der Augen hemmen, nach oben zu wandern. Obwohl die Augen beim Blick geradeaus nach unten schlagen können, ist der Nystagmus bei Blick nach unten normalerweise schlimmer. Patienten mit Downbeat-Nystagmus berichten über ein Gefühl einer sich bewegenden Umgebung, das als Oszillopsie bezeichnet wird.
Einige strukturelle Läsionen können einen Downbeat-Nystagmus verursachen. Das häufigste strukturelle Problem, das zu einem Downbeat-Nystagmus führt, ist eine Arnold-Chiari-Typ-I-Fehlbildung. Charakteristisch für diese Fehlbildung ist die Verlagerung von Teilen des Kleinhirns durch das Foramen magnum, die Öffnung an der Schädelbasis, durch die das Rückenmark verläuft. Wenn das verschobene Kleinhirn in das Loch eindringt, komprimiert der beengte Raum das Kleinhirn, was zu einer Dysfunktion der Kontrollzentren der Augenbewegungen und einem entsprechenden Downbeat-Nystagmus führt.
Tumoren im Bereich des Foramen magnum können auch das Kleinhirn komprimieren und einen Downbeat-Nystagmus erzeugen. Massen in diesem Bereich können Meningeome und Kleinhirnhämangiome umfassen. Ein Schädeltrauma, das den Hinterkopf und den oberen Nacken betrifft, kann auch eine ausreichende Schwellung erzeugen, um einen Downbeat-Nystagmus hervorzurufen. Jeder zerebelläre degenerative Prozess, der durch Schlaganfall, Multiple Sklerose, Infektion oder erbliche Degeneration verursacht wird, kann zu einem Nystagmus beitragen.
Andere Ursachen für Downbeat-Nystagmus sind bestimmte Medikamente wie Lithium, Alkohol und Medikamente gegen Krampfanfälle. Eine schlechte Ernährung kann bei Alkoholismus, Sondenernährung und Magnesiummangel zur Bildung eines Nystagmus beitragen. In einigen Fällen von Downbeat-Nystagmus haben die betroffenen Patienten zirkulierende Proteine, sogenannte Antikörper, in ihrem Blutkreislauf, die die Aktivität eines kritischen Enzyms im Gehirn, der Glutaminsäuredecarboxylase, hemmen. Die Antikörper stören die Funktion von Nervenzellen im Kleinhirn.
Downbeat-Nystagmus kann mit oralen Medikamenten wie Baclofen, Gabapentin und Clonazepam behandelt werden. Augenärzte verschreiben manchmal Brillen mit Prismen, die das in das Auge eintretende Licht biegen und die Augen dazu anregen, sich zu konvergieren oder nach innen zu drehen. Die Konvergenz der Augen dämpft die Nystagmusbewegungen. Wenn die Magnetresonanztomographie (MRT) auf eine behandelbare strukturelle Läsion hinweist, können Neurochirurgen operieren, um Massen zu entfernen oder die Region des Foramen magnum zu dekomprimieren. Die meisten Behandlungen von Nystagmus sind erfolglos oder nur teilweise wirksam.