Das Beta-Amyloid-Protein ist ein großes Peptid, das zwischen 39 und 43 Aminosäuren enthält. Diese Peptidkette soll eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen. Die Plaques, die sich im Gehirn von Menschen mit Alzheimer entwickeln, bestehen hauptsächlich aus dem Beta-Amyloid-Peptid. Dieses Peptid kann auch bei der Entwicklung anderer neurologischer Erkrankungen wie der Lewy-Körper-Demenz eine Rolle spielen.
Beta-Amyloid-Plaques werden hauptsächlich aus einem Peptid gebildet, das 42 Aminosäuren lang ist. Die häufigere Form des Peptids hat nur 40 Aminosäuren, aber das 42AA-Peptid neigt stärker zur Bildung von Plaques. Die Plaques bilden sich, weil das Protein fibrillogen ist, was bedeutet, dass es dazu neigt, mit anderen ähnlichen Proteinen zu verklumpen, um faserige Strukturen zu bilden. Diese Strukturen sind die Plaques, die bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit nach und nach die normale Gehirnfunktion hemmen.
Die Forschung legt nahe, dass die Plaques Demenz verursachen, weil sich diese Peptidfaserklumpen an Neuronen im Gehirn anlagern. Einmal verbunden, verhindern die Fasern, dass die Neuronen Signale von anderen Zellen im Gehirn empfangen. Die betroffenen Neuronen können nicht mit anderen Gehirnzellen funktionieren oder kommunizieren und sterben als Folge davon ab.
Alzheimer wird teilweise genetisch vererbt, ein Merkmal, das mit der Tendenz verbunden ist, Beta-Amyloid-Peptide mit einer Länge von 42 Aminosäuren zu produzieren. Wenn eine Person eine Kopie des Gens besitzt, das das 42AA-Peptid produziert, hat sie oder sie ein erhöhtes Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Eine Person mit zwei Kopien dieses Gens hat ein hohes Risiko, eine früh einsetzende Alzeimer-Krankheit zu entwickeln.
Basierend auf diesem Wissen darüber, wie das Protein interagiert, um Plaques zu bilden, haben Forscher mehrere Ideen entwickelt, die als potenzielle Therapien zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit untersucht werden. Eines davon ist ein Enzym namens Beta-Sekretase-Hemmer. Dieses Enzym kann möglicherweise die Spaltung des Amyloidproteins in die 42AA-Form blockieren, die am stärksten mit der Entwicklung von Alzheimer in Verbindung gebracht wird. Eine verwandte Idee ist ein Gamma-Sekretase-Enzym, das die Bildung des 42AA-Peptids an einem anderen Punkt im Produktionszyklus verhindert.
Ein weiterer Ansatz zur Behandlung von Alzheimer ist die Entwicklung eines Beta-Amyloid-Antikörpers, der das 42AA-Peptid erkennen und daran binden kann. Diese Antikörper können möglicherweise an das Peptid binden und verhindern, dass es Plaques bildet. Darüber hinaus kann der Antikörper dazu beitragen, die Zerstörung des Peptids zu fördern, da das Immunsystem die gebildeten Antikörper-Peptid-Komplexe zerstört.