En fisiolog?a, el neurop?ptido Y (NPY) es un mensajero qu?mico pept?dico secretado por el hipot?lamo, esa porci?n del cerebro que controla el hambre, la sed, la fatiga y la temperatura corporal. NPY desempe?a un papel en varios procesos b?sicos en el cerebro, incluida la regulaci?n de la energ?a, la formaci?n de la memoria y la actividad convulsiva. El principal efecto de NPY es promover una mayor ingesta de alimentos y una menor actividad f?sica en respuesta a un nivel de az?car en la sangre que cae en picado. Adem?s de aumentar la ingesta de alimentos, aumenta el porcentaje de calor?as almacenadas como grasa y bloquea las se?ales del receptor del dolor al cerebro. NPY tambi?n aumenta la constricci?n de los vasos sangu?neos.
La inyecci?n de anticuerpos que contrarrestan el neurop?ptido Y bloquea la necesidad de comer en roedores. La leptina, un supresor del apetito natural, inhibe la formaci?n y liberaci?n de NPY. La interrupci?n de la codificaci?n del gen para el neurop?ptido Y en ratones gen?ticamente obesos conduce a la p?rdida de peso o al mantenimiento normal del peso. Cuando los ratones deficientes en NPY se reproducen con ratones obesos regulares, la progenie tambi?n experimenta menos obesidad. Estos estudios implican NPY en el impulso de comer y comer en exceso que conduce a la obesidad.
Los investigadores han descubierto que el hipot?lamo secreta el neurop?ptido Y durante el estr?s emocional. Adem?s de estimular a un individuo estresado a comer, el p?ptido tambi?n amortigua la respuesta de «lucha o huida», desactivando el estr?s emocional. Las variaciones en el c?digo gen?tico para la expresi?n del neurop?ptido Y producen variaciones en la resistencia al trauma emocional y al estr?s. Muchas compa??as farmac?uticas est?n tratando de producir medicamentos que se unan a los receptores NPY para lograr un efecto reductor de la ansiedad.
Aunque el neurop?ptido tiene un efecto calmante, tambi?n interfiere con las defensas inmunes al unirse a un receptor llamado «Y1». La se?alizaci?n del receptor Y1 inhibe las respuestas de las c?lulas inmunes de primera l?nea del cuerpo. En segundo lugar, la se?alizaci?n del receptor Y1 suprime la activaci?n de la segunda ola de linfocitos inmunes adaptativos. Este hallazgo enfatiza la asociaci?n de la supresi?n de la respuesta inmune y una mayor susceptibilidad a la infecci?n con NPY. Posiblemente, el v?nculo entre los momentos de mayor estr?s y mayor susceptibilidad a la infecci?n se debe a un aumento de NPY durante estos tiempos.
Otros estudios han identificado un v?nculo gen?tico entre el aumento de NPY y la enfermedad coronaria (CAD). Por otro lado, la aplicaci?n de anticuerpos NPY a arterias ateroscler?ticas reduce las ?reas ateroscler?ticas afectadas en un 50 por ciento. Dos variantes de NPY est?n asociadas con la aterosclerosis. Los efectos que constri?en las arterias e inducen la placa del neurop?ptido Y pueden explicar parcialmente el v?nculo com?n entre la obesidad y la enfermedad de las arterias coronarias.
El neurop?ptido Y tambi?n juega un papel cr?tico en la percepci?n del dolor en varios lugares dentro del sistema nervioso central. Los receptores NPY y NPY se dispersan abundantemente por todo el n?cleo arqueado del hipot?lamo (ARC), el ?rea del cerebro responsable del procesamiento del dolor. Los aumentos en la uni?n de los receptores NPY e Y1 conducen a una menor conciencia del dolor y una mayor tolerancia al dolor. La sustancia P es otro neurop?ptido que transporta se?ales de dolor al sistema nervioso central. El neurop?ptido Y bloquea la producci?n de la sustancia P y, por lo tanto, sus efectos nocivos.