El tromboxano A2 es un miembro del grupo de lípidos conocidos como eicosanoides, que actúan como moléculas de señalización en el cuerpo humano. La familia de eicosanoides del tromboxano también incluye el tromboxano B2. Las plaquetas activadas utilizan la enzima tromboxano A sintasa para convertir la prostaglandina H2 en tromboxano A2. El lípido luego ayuda a la formación de coágulos al estimular la activación de más plaquetas, aumentar su agregación y actuar como vasoconstrictor para estrechar los vasos sanguíneos. Muchos medicamentos anticoagulantes actúan contra la formación o la función de esta molécula.
Las cuatro familias de lípidos eicosanoides son las prostaciclinas, las prostaglandinas, los leucotrienos y los tromboxanos. Los eicosanoides sirven como moléculas de señalización para procesos corporales como la contracción del músculo liso, la formación de coágulos, la inflamación y la contracción uterina. El tromboxano A2 es un componente clave en la formación de coágulos, y el tromboxano B2 es su metabolito inactivo. Dado que la forma activa es muy inestable, los científicos a menudo prueban los niveles de tromboxano B2 como una indicación de la producción de tromboxano A2 durante los estudios de investigación.
El ácido araquidónico es un lípido que se encuentra en alimentos como la carne roja y los huevos. En el cuerpo, las proteínas ciclooxigenasa-1 y ciclooxigenasa-2 (COX-1 y COX-2) catalizan reacciones en las que el ácido araquidónico se convierte en prostaglandinas. La prostaglandina H2 es el precursor del tromboxano A2.
Durante el proceso de formación de coágulos, la trombina activa las plaquetas en el sitio de la lesión. La enzima tromboxano-A sintasa, que está presente en las plaquetas activadas, convierte la prostaglandina H2 en tromboxano A2. Esta molécula luego activa más plaquetas, produciendo un circuito de retroalimentación positiva que forma un coágulo de sangre. El lípido también hace que el vaso sanguíneo lesionado se contraiga, inhibiendo aún más el sangrado.
Dado que esta molécula es tan importante para la formación de coágulos, es el objetivo de muchos medicamentos anticoagulantes. La aspirina, por ejemplo, inactiva irreversiblemente las enzimas COX y previene la producción de tromboxano al evitar la producción de prostaglandina H2. Otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno también inactivan de manera reversible las enzimas COX. Algunos anticoagulantes inhiben la tromboxano A sintasa y otros son antagonistas del receptor de tromboxano A2.
La formación de coágulos era la más conocida de las funciones del tromboxano A2 a principios de 2011, pero las actividades de los eicosanoides y sus interacciones con otras moléculas en el cuerpo son muy complejas. Algunos estudios indican que podría interactuar con la trombina para estimular la proliferación de nuevas células musculares lisas dentro de las paredes arteriales dañadas, por lo que desempeña un papel activo en la reparación de los vasos sanguíneos. Otros estudios han encontrado que los receptores para esta molécula en la glándula del timo podrían desempeñar un papel en la apoptosis (muerte celular programada) de ciertas células en el timo. La apoptosis de los timocitos se asocia con problemas inmunes y una baja tasa de supervivencia para los pacientes con sepsis, por lo que un estudio adicional en esta área podría resultar valioso para la atención de estos pacientes.
Los receptores para el tromboxano A2 son abundantes en los pulmones y el bazo, así como en el timo, y las funciones de la molécula en esos órganos aún se conocen mal. Es probable que el estudio intensivo de las funciones del receptor dentro de los diferentes órganos y de la interacción del eicosanoide con otras moléculas iluminen los complejos roles que desempeña esta importante molécula dentro del cuerpo humano. Este conocimiento podría ser invaluable en el desarrollo de nuevos medicamentos.