La enfermedad glomerular se refiere a un grupo de trastornos que atacan las unidades de filtrado de sangre del riñón, que se denominan glomérulos. Los trastornos renales que implican la destrucción de los glomérulos se dividen en dos categorías. La primera categoría se llama glomerulonefritis y la segunda se llama glomeruloesclerosis. Ambos subgrupos de enfermedad glomerular pueden causar daño renal irreversible que puede conducir a enfermedad renal en etapa terminal (ESRD).
Las condiciones médicas que causan inflamación de los glomérulos y las estructuras renales relacionadas se conocen como glomerulonefritis o nefritis glomerular. En la glomerulonefritis, la inflamación aguda y crónica daña los glomérulos y estructuras renales importantes. En consecuencia, el daño a los riñones dificultará la filtración de productos de desecho, permitiendo que las toxinas se acumulen en la sangre. Los síntomas comunes de la glomerulonefritis son orina espumosa, sangre en la orina y edema o hinchazón.
Las enfermedades autoinmunes, hereditarias y ciertas infecciones pueden provocar el desarrollo de enfermedades glomerulares, específicamente glomerulonefritis. El lupus eritematoso sistémico (LES), el síndrome de Goodpasture y la nefropatía por inmunoglobulina A (IgA) suelen ser las afecciones autoinmunes más comunes que afectan los riñones. En cada uno de los trastornos autoinmunitarios antes mencionados, el cuerpo produce autoanticuerpos dañinos que se depositan en los glomérulos y provocan la inflamación. En última instancia, la inflamación de los glomérulos suele provocar cicatrices y una función renal reducida.
El síndrome de Alport es una afección hereditaria que puede causar enfermedad glomerular crónica. En términos generales, los hombres con el síndrome tienen más probabilidades de sufrir insuficiencia renal que las mujeres. A diferencia del síndrome de Alport, cualquier persona puede desarrollar una infección bacteriana que conduce a una enfermedad renal. Una infección bacteriana como la glomerulonefritis aguda posestreptocócica (PSGN) puede desarrollarse después de un episodio de faringitis estreptocócica o impétigo. Al igual que los trastornos autoinmunes, la PSGN daña los riñones al estimular demasiado el sistema inmunológico para producir anticuerpos que finalmente se depositan en los glomérulos.
En la glomeruloesclerosis, los glomérulos y las estructuras circundantes en los riñones se endurecen y cicatrizan. Una vez que se han producido cicatrices, el daño a los riñones es irreversible. En consecuencia, la cicatrización de los glomérulos provoca una interrupción en el proceso de filtrado de los riñones. La afección generalmente progresa hasta que el paciente experimenta ESRD. Los síntomas como la proteinuria, que es un exceso de secreción de proteínas, por lo general no se presentan hasta después de que la enfermedad glomerular ha progresado significativamente.
La glomeruloesclerosis generalmente es causada por enfermedades escleróticas como la diabetes. La diabetes no controlada se caracteriza por un nivel elevado de glucosa en sangre. Con el tiempo, los pacientes con diabetes no controlada probablemente desarrollarán nefropatía de los riñones. La nefropatía inducida por diabetes daña los riñones al dejar cicatrices y tensar los diminutos vasos sanguíneos de los riñones. La tasa de progresión de la nefropatía diabética se puede minimizar controlando los niveles de glucosa en sangre y reduciendo la presión arterial.