Les r?cepteurs GABA A se trouvent dans les neurones qui r?pondent au neurotransmetteur acide gamma-aminobutyrique (GABA). Ces r?cepteurs facilitent l’action inhibitrice du GABA, rendant les neurones moins susceptibles de se d?clencher et ayant un effet s?datif sur la fonction neurologique. Le tonus musculaire et l’activit? convulsive sont mod?r?s par les effets du GABA. En plus du neurotransmetteur, de nombreux m?dicaments qui agissent comme anesth?siques ou relaxants musculaires agissent en se liant aux r?cepteurs GABA A.
Un neurotransmetteur inhibiteur, le GABA se trouve dans le cerveau de nombreux animaux sup?rieurs, avec environ 40 % de toutes les synapses de mammif?res ayant des r?cepteurs pour lui. Lib?r? d’un neurone dans la synapse, l’espace o? communiquent deux cellules nerveuses, le GABA se lie aux r?cepteurs de la cellule voisine. Situ?s dans la membrane cellulaire, les r?cepteurs GABA A sont des r?cepteurs ionotropes ou canaux. Une fois que le GABA s’y lie, ils s’ouvrent un peu, formant un canal pour que les ions charg?s n?gativement se d?versent dans la cellule, modifiant sa charge et r?duisant son excitabilit? ?lectrique et sa capacit? ? communiquer avec d’autres cellules.
Il existe diff?rents sous-types de r?cepteurs GABA A, qui varient dans la composition de leurs sous-unit?s prot?iques individuelles. ?tant donn? que ce r?cepteur est la cible de plusieurs m?dicaments s?datifs importants, dont chacun se lie ? diff?rentes parties du r?cepteur, les pharmacologues ont class? les sous-types de GABA A en fonction de la mani?re dont les diff?rents compos?s s’y attachent. Par exemple, les benzodiaz?pines, une classe de relaxants musculaires, se lient ? des emplacements prot?iques sp?ciaux sur le r?cepteur GABA qui sont diff?rents de ceux activ?s par le neurotransmetteur GABA lui-m?me. L’?thanol et certains anesth?siques ont ?galement leurs propres prot?ines de liaison situ?es sur les r?cepteurs GABAA.
Les r?cepteurs GABA A sont des ?l?ments importants des boucles de r?troaction neuronale, qui surveillent et ?quilibrent les r?ponses neuronales dans tout le corps, et v?rifient les effets des neurotransmetteurs excitateurs. La r?troaction GABA contr?le le tonus musculaire en inhibant les mouvements incontr?l?s spastiques. Lorsque les relaxants musculaires se lient aux r?cepteurs GABA A, ils arr?tent les crampes et les spasmes en activant cette boucle de r?troaction. En raison de l’action g?n?ralement s?dative du GABA, ces m?dicaments peuvent ?galement provoquer une somnolence et une r?duction du contr?le de la motricit? fine.
En r?gulant l’inhibition neurale dans le syst?me nerveux central et p?riph?rique, le GABA contr?le quand et o? les neurones sont actifs. Cela signifie que lorsque les neurones sont excit?s ? travers le cerveau, comme dans les crises d’?pilepsie, l’activation des r?cepteurs GABA arr?tera la crise. Les barbituriques et certains autres m?dicaments anticonvulsivants fonctionnent de cette mani?re, tout comme les anxiolytiques qui activent les r?cepteurs GABAA. Certaines personnes prennent des compl?ments alimentaires GABA pour r?duire l’anxi?t?, bien qu’il ne soit pas clair quelle quantit? de l’?metteur peut traverser la barri?re h?mato-enc?phalique pour agir dans le cerveau.