La maladie glomérulaire fait référence à un groupe de troubles qui attaquent les unités de filtrage du sang du rein, appelées glomérules. Les troubles rénaux qui impliquent la destruction des glomérules se divisent en deux catégories. La première catégorie est appelée glomérulonéphrite et la seconde est appelée glomérulosclérose. Les deux sous-groupes de maladies glomérulaires peuvent provoquer des lésions rénales irréversibles pouvant conduire à une insuffisance rénale terminale (IRT).
Les conditions médicales qui provoquent une inflammation des glomérules et des structures rénales associées sont appelées glomérulonéphrite ou néphrite glomérulaire. Dans la glomérulonéphrite, l’inflammation aiguë et chronique endommage les glomérules et d’importantes structures rénales. Par conséquent, les dommages aux reins entraveront la filtration des déchets, permettant aux toxines de s’accumuler dans le sang. Les symptômes courants de la glomérulonéphrite sont une urine mousseuse, du sang dans l’urine et un œdème ou un gonflement.
Les maladies auto-immunes, héréditaires et certaines infections peuvent provoquer le développement de maladies glomérulaires, en particulier la glomérulonéphrite. Le lupus érythémateux disséminé (LED), le syndrome de Goodpasture et la néphropathie à immunoglobulines A (IgA) sont généralement les affections auto-immunes les plus courantes qui affectent les reins. Dans chacun des troubles auto-immuns susmentionnés, le corps produit des auto-anticorps nocifs qui se déposent dans les glomérules, provoquant une inflammation. En fin de compte, l’inflammation des glomérules entraînera généralement des cicatrices et une réduction de la fonction rénale.
Le syndrome d’Alport est une maladie héréditaire qui peut provoquer une maladie glomérulaire chronique. De manière générale, les hommes atteints du syndrome sont plus susceptibles de souffrir d’insuffisance rénale que les femmes. Contrairement au syndrome d’Alport, n’importe qui peut développer une infection bactérienne qui conduit à une maladie rénale. Une infection bactérienne telle que la glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë (PSGN) peut se développer après un épisode d’angine streptococcique ou d’impétigo. Tout comme les troubles auto-immuns, le PSGN endommage les reins en stimulant excessivement le système immunitaire pour produire des anticorps qui se déposent finalement dans les glomérules.
Dans la glomérulosclérose, les glomérules et les structures environnantes dans les reins durcissent et cicatrisent. Une fois que la cicatrisation s’est produite, les dommages aux reins sont irréversibles. Par conséquent, la cicatrisation des glomérules provoque une perturbation du processus de filtrage des reins. La condition progresse généralement jusqu’à ce que le patient souffre d’IRT. Les symptômes tels que la protéinurie, qui est une sécrétion excessive de protéines, n’apparaissent généralement qu’une fois que la maladie glomérulaire a progressé de manière significative.
La glomérulosclérose est généralement causée par des maladies sclérotiques telles que le diabète. Le diabète non contrôlé est caractérisé par une glycémie élevée. Au fil du temps, les patients atteints de diabète non contrôlé développeront plus que probablement une néphropathie des reins. La néphropathie induite par le diabète endommage les reins en cicatrisant et en mettant à rude épreuve les minuscules vaisseaux sanguins des reins. Le taux de progression de la néphropathie diabétique peut être minimisé en contrôlant la glycémie et en abaissant la pression artérielle.