Le système rénine-angiotensine (RAS) est un système hormonal du corps humain qui est principalement connu pour réguler la pression artérielle (PA) et le volume de liquide. Il doit son nom à ses deux agents centraux, la rénine et l’angiotensine. Le système rénine-angiotensine est également connu sous le nom de système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) en raison d’un troisième participant majeur dans ce système appelé aldostérone. Le niveau d’activité du système rénine-angiotensine détermine et est déterminé par le niveau de PA du corps.
Lorsque la PA chez une personne chute ou est basse, le système rénine-angiotensine est activé. Une PA basse est cliniquement connue sous le nom d’hypotension. Le rein, à travers ses cellules sécrétoires contenant des granules appelées cellules juxtaglomérulaires, libère de la rénine. Ce type d’enzyme est également libéré en cas de faible volume sanguin, d’activité du système nerveux sympathique ou lorsque les cellules de la macula densa de l’appareil juxtaglomérulaire détectent une diminution des taux de chlorure de sodium.
La rénine sépare ensuite une protéine globulaire qui est libérée par le foie, appelée angiotensinogène. Ce processus de clivage convertit l’angiotensinogène en angiotensine I. Cette substance est classée comme un décapeptide, ce qui signifie qu’elle est constituée d’une chaîne de dix acides aminés. Pour son rôle dans ce processus, l’angiotensinogène est également connu sous le nom de précurseur de l’angiotensine.
L’angiotensine I en elle-même, cependant, est inactive. Cela change lorsqu’il réagit avec une autre enzyme produite à partir de l’endothélium vasculaire des poumons, une fine couche de cellules plates qui tapisse les capillaires de l’organe. Elle est connue sous le nom d’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) et est responsable de la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II, la forme active de ce peptide particulier. Il le fait en enlevant deux de ses résidus terminaux.
En tant que peptide actif, l’angiotensine II resserre les vaisseaux sanguins, un processus connu sous le nom de vasoconstriction. Les voies de passage rétrécies conduisent ainsi à un flux sanguin restreint et, par conséquent, à une augmentation de la TA, connue en clinique sous le nom d’hypertension. De plus, l’angiotensine II active la libération de l’hormone aldostérone par les cellules juxtaglomérulaires du rein. L’aldostérone provoque la réabsorption de l’eau et du sodium dans les reins, entraînant ainsi une augmentation du volume sanguin et, par extension, de la TA.
L’industrie pharmaceutique a réagi en introduisant trois classes de médicaments. Ils ont été créés pour diminuer ou réguler l’activité du système rénine-angiotensine. Les inhibiteurs de la rénine, ou bloqueurs, sont conçus pour empêcher la rénine de transformer l’angiotensinogène en angiotensine I. Les inhibiteurs de l’ECA sont destinés à l’étape suivante, en inhibant la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II. Enfin, il existe les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II – également appelés bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA) – qui bloquent l’activation de l’angiotensine II.