Le syst?me r?nine-angiotensine (RAS) est un syst?me hormonal du corps humain qui est principalement connu pour r?guler la pression art?rielle (PA) et le volume de liquide. Il doit son nom ? ses deux agents centraux, la r?nine et l’angiotensine. Le syst?me r?nine-angiotensine est ?galement connu sous le nom de syst?me r?nine-angiotensine-aldost?rone (RAAS) en raison d’un troisi?me participant majeur dans ce syst?me appel? aldost?rone. Le niveau d’activit? du syst?me r?nine-angiotensine d?termine et est d?termin? par le niveau de PA du corps.
Lorsque la PA chez une personne chute ou est basse, le syst?me r?nine-angiotensine est activ?. Une PA basse est cliniquement connue sous le nom d’hypotension. Le rein, ? travers ses cellules s?cr?toires contenant des granules appel?es cellules juxtaglom?rulaires, lib?re de la r?nine. Ce type d’enzyme est ?galement lib?r? en cas de faible volume sanguin, d’activit? du syst?me nerveux sympathique ou lorsque les cellules de la macula densa de l’appareil juxtaglom?rulaire d?tectent une diminution des taux de chlorure de sodium.
La r?nine s?pare ensuite une prot?ine globulaire qui est lib?r?e par le foie, appel?e angiotensinog?ne. Ce processus de clivage convertit l’angiotensinog?ne en angiotensine I. Cette substance est class?e comme un d?capeptide, ce qui signifie qu’elle est constitu?e d’une cha?ne de dix acides amin?s. Pour son r?le dans ce processus, l’angiotensinog?ne est ?galement connu sous le nom de pr?curseur de l’angiotensine.
L’angiotensine I en elle-m?me, cependant, est inactive. Cela change lorsqu’il r?agit avec une autre enzyme produite ? partir de l’endoth?lium vasculaire des poumons, une fine couche de cellules plates qui tapisse les capillaires de l’organe. Elle est connue sous le nom d’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) et est responsable de la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II, la forme active de ce peptide particulier. Il le fait en enlevant deux de ses r?sidus terminaux.
En tant que peptide actif, l’angiotensine II resserre les vaisseaux sanguins, un processus connu sous le nom de vasoconstriction. Les voies de passage r?tr?cies conduisent ainsi ? un flux sanguin restreint et, par cons?quent, ? une augmentation de la TA, connue en clinique sous le nom d’hypertension. De plus, l’angiotensine II active la lib?ration de l’hormone aldost?rone par les cellules juxtaglom?rulaires du rein. L’aldost?rone provoque la r?absorption de l’eau et du sodium dans les reins, entra?nant ainsi une augmentation du volume sanguin et, par extension, de la TA.
L’industrie pharmaceutique a r?agi en introduisant trois classes de m?dicaments. Ils ont ?t? cr??s pour diminuer ou r?guler l’activit? du syst?me r?nine-angiotensine. Les inhibiteurs de la r?nine, ou bloqueurs, sont con?us pour emp?cher la r?nine de transformer l’angiotensinog?ne en angiotensine I. Les inhibiteurs de l’ECA sont destin?s ? l’?tape suivante, en inhibant la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II. Enfin, il existe les antagonistes des r?cepteurs de l’angiotensine II – ?galement appel?s bloqueurs des r?cepteurs de l’angiotensine (ARA) – qui bloquent l’activation de l’angiotensine II.