L’angiotensine, qui est une prot?ine, est un composant du syst?me r?nine-angiotensine-aldost?rone (RAAS), qui remplit des fonctions importantes dans la r?gulation de l’?quilibre hydrique et de la pression art?rielle dans le corps humain. Elle se pr?sente sous deux formes : l’angiotensine I (AI) et l’angiotensine II (AG II). G?n?ralement, la fonction de l’angiotensine est d’augmenter la pression art?rielle.
La formation d’IA est provoqu?e par les r?actions entre la r?nine, produite par les reins, et l’angiotensinog?ne, produit par le foie. Une enzyme sp?cifique produite dans les poumons, appel?e enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE), agit ensuite sur l’IA, la convertissant en AG II. La premi?re forme, l’IA, n’exerce g?n?ralement aucune fonction dans le corps, tandis que l’AG II a de nombreux effets.
AG II provoque la constriction des vaisseaux sanguins, concentrant davantage le flux sanguin vers les zones vitales du corps. Dans le cortex surr?nalien, il stimule la lib?ration d’aldost?rone, ce qui fait que les reins r?absorbent plus de sodium et pr?servent l’eau. Le centre de la soif dans le cerveau est ?galement stimul?, incitant ainsi un individu ? boire plus de liquides. Il favorise ?galement la lib?ration de vasopressine, ?galement connue sous le nom d’hormone antidiur?tique, par l’hypophyse post?rieure. La vasopressine augmente ?galement la r?tention de fluides par les reins et diminue le volume d’urine.
La production de r?nine dans les reins est g?n?ralement stimul?e par une pression art?rielle basse ou un faible volume sanguin, caus?s par des facteurs tels qu’un apport insuffisant en sel, des saignements, une obstruction ou un choc. L’angiotensine II agit pour resserrer les vaisseaux sanguins des reins et d’autres organes, limitant le flux sanguin vers ces zones et d?tournant davantage de flux sanguin vers le c?ur et le cerveau. L’aldost?rone et la vasopressine contribuent principalement ? la r?tention d’eau et ? la limitation de la miction. La r?absorption du sodium dans les reins augmente, car le sodium aide ?galement ? retenir plus de liquides.
L’ath?roscl?rose due ? l’accumulation de cholest?rol dans le sang provoque souvent un r?tr?cissement des art?res. Lorsque les art?res alimentant les reins se r?tr?cissent et que le d?bit sanguin diminue, le rein interpr?te g?n?ralement cela comme une pression art?rielle basse, activant ainsi le RAAS et augmentant ?ventuellement la pression art?rielle. Par ce m?canisme, l’hypertension r?nale se d?veloppe.
Le traitement de l’hypertension comprend fr?quemment l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA ou d’inhibiteurs des r?cepteurs de l’angiotensine II (ARA). Les inhibiteurs de l’ECA bloquent principalement l’action de l’ECA sur l’IA, emp?chant ainsi la formation d’AG II. Les ARA, d’autre part, emp?chent AG II de se lier aux r?cepteurs dans les vaisseaux sanguins, provoquant ainsi la dilatation des art?res au lieu de se resserrer.