L’angiotensine, qui est une protéine, est un composant du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), qui remplit des fonctions importantes dans la régulation de l’équilibre hydrique et de la pression artérielle dans le corps humain. Elle se présente sous deux formes : l’angiotensine I (AI) et l’angiotensine II (AG II). Généralement, la fonction de l’angiotensine est d’augmenter la pression artérielle.
La formation d’IA est provoquée par les réactions entre la rénine, produite par les reins, et l’angiotensinogène, produit par le foie. Une enzyme spécifique produite dans les poumons, appelée enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE), agit ensuite sur l’IA, la convertissant en AG II. La première forme, l’IA, n’exerce généralement aucune fonction dans le corps, tandis que l’AG II a de nombreux effets.
AG II provoque la constriction des vaisseaux sanguins, concentrant davantage le flux sanguin vers les zones vitales du corps. Dans le cortex surrénalien, il stimule la libération d’aldostérone, ce qui fait que les reins réabsorbent plus de sodium et préservent l’eau. Le centre de la soif dans le cerveau est également stimulé, incitant ainsi un individu à boire plus de liquides. Il favorise également la libération de vasopressine, également connue sous le nom d’hormone antidiurétique, par l’hypophyse postérieure. La vasopressine augmente également la rétention de fluides par les reins et diminue le volume d’urine.
La production de rénine dans les reins est généralement stimulée par une pression artérielle basse ou un faible volume sanguin, causés par des facteurs tels qu’un apport insuffisant en sel, des saignements, une obstruction ou un choc. L’angiotensine II agit pour resserrer les vaisseaux sanguins des reins et d’autres organes, limitant le flux sanguin vers ces zones et détournant davantage de flux sanguin vers le cœur et le cerveau. L’aldostérone et la vasopressine contribuent principalement à la rétention d’eau et à la limitation de la miction. La réabsorption du sodium dans les reins augmente, car le sodium aide également à retenir plus de liquides.
L’athérosclérose due à l’accumulation de cholestérol dans le sang provoque souvent un rétrécissement des artères. Lorsque les artères alimentant les reins se rétrécissent et que le débit sanguin diminue, le rein interprète généralement cela comme une pression artérielle basse, activant ainsi le RAAS et augmentant éventuellement la pression artérielle. Par ce mécanisme, l’hypertension rénale se développe.
Le traitement de l’hypertension comprend fréquemment l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA ou d’inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II (ARA). Les inhibiteurs de l’ECA bloquent principalement l’action de l’ECA sur l’IA, empêchant ainsi la formation d’AG II. Les ARA, d’autre part, empêchent AG II de se lier aux récepteurs dans les vaisseaux sanguins, provoquant ainsi la dilatation des artères au lieu de se resserrer.