O tromboxano A2 é um membro do grupo de lipídios conhecido como eicosanóides, que atuam como moléculas sinalizadoras no corpo humano. A família de tromboxanos de eicosanóides também inclui o tromboxano B2. As plaquetas ativadas usam a enzima tromboxano-A sintase para converter a prostaglandina H2 em tromboxano A2. O lipídeo ajuda a formar coágulos, estimulando a ativação de mais plaquetas, aumentando sua agregação e agindo como vasoconstritor para estreitar os vasos sanguíneos. Muitos medicamentos anticoagulantes agem contra a formação ou a função dessa molécula.
As quatro famílias de lipídios eicosanóides são as prostaciclinas, as prostaglandinas, os leucotrienos e os tromboxanos. Os eicosanóides servem como moléculas de sinalização para processos corporais, como contração do músculo liso, formação de coágulos, inflamação e contração uterina. O tromboxano A2 é um componente-chave na formação de coágulos e o tromboxano B2 é seu metabólito inativo. Como a forma ativa é muito instável, os cientistas frequentemente testam os níveis de tromboxano B2 como uma indicação da produção de tromboxano A2 durante os estudos.
O ácido araquidônico é um lipídeo encontrado em alimentos como carne vermelha e ovos. No organismo, as proteínas ciclooxigenase-1 e ciclooxigenase-2 (COX-1 e COX-2) catalisam reações nas quais o ácido araquidônico é convertido em prostaglandinas. A prostaglandina H2 é o precursor do tromboxano A2.
Durante o processo de formação do coágulo, a trombina ativa as plaquetas no local da lesão. A enzima tromboxano-A sintase, presente nas plaquetas ativadas, converte a prostaglandina H2 em tromboxano A2. Essa molécula ativa mais plaquetas, produzindo um loop de feedback positivo que forma um coágulo sanguíneo. O lipídio também causa constrição do vaso sanguíneo lesado, inibindo ainda mais o sangramento.
Como essa molécula é tão importante para a formação de coágulos, é alvo de muitos medicamentos anticoagulantes. A aspirina, por exemplo, inativa irreversivelmente as enzimas COX e evita a produção de tromboxano, impedindo a produção de prostaglandina H2. Outros anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), como o ibuprofeno, também inativam reversivelmente as enzimas COX. Alguns anticoagulantes inibem a tromboxano-A sintase e outros são antagonistas dos receptores do tromboxano A2.
A formação de coágulos foi a mais compreendida das funções do tromboxano A2 desde o início de 2011, mas as atividades dos eicosanóides e suas interações com outras moléculas do corpo são muito complexas. Alguns estudos indicam que ele pode interagir com a trombina para estimular a proliferação de novas células musculares lisas dentro das paredes das artérias danificadas, tendo um papel ativo no reparo dos vasos sanguíneos. Outros estudos descobriram que os receptores dessa molécula na glândula timo podem ter um papel na apoptose (morte celular programada) de certas células no timo. A apoptose do timócito está associada a problemas imunológicos e a uma baixa taxa de sobrevida de pacientes com sepse. Portanto, estudos adicionais nessa área podem ser valiosos para o atendimento desses pacientes.
Os receptores do tromboxano A2 são abundantes nos pulmões e no baço, bem como no timo, e as funções da molécula nesses órgãos ainda são pouco conhecidas. Um estudo intensivo adicional das funções dos receptores em diferentes órgãos e da interação do eicosanóide com outras moléculas provavelmente iluminará os papéis complexos que essa importante molécula desempenha no corpo humano. Esse conhecimento pode ser inestimável no desenvolvimento de novos medicamentos.