Il dicloroacetato (DCA) è la versione salina dell’acido dicloroacetico, un composto a volte creato nel corpo quando i farmaci contenenti cloro vengono scomposti. Questa particolare molecola lavora nel corpo per spegnere l’azione della proteina piruvato deidrogenasi chinasi (PDK). Il PDK è un enzima che si trova spesso in alcune cellule tumorali e modifica il modo in cui queste cellule sono in grado di utilizzare l’ossigeno, interrompendo i normali percorsi che elaborano questa importante sostanza chimica. Di conseguenza, c’è stato un certo interesse medico nell’uso del DCA per combattere il cancro; questo farmaco ha già visto l’uso nel trattamento di alcuni disturbi metabolici.
Condizioni metaboliche anomale possono coinvolgere il corpo nella creazione di versioni alterate di enzimi che normalmente lo aiutano a sopravvivere. L’acidosi lattica è uno di questi disturbi, che coinvolge copie iperattive della proteina PDK, portando ad un accumulo di lattato. Fermando l’attività del PDK, il dicloroacetato consente a un’altra proteina, la piruvato deidrogenasi, di metabolizzare composti come il piruvato in un altro modo. Alcune ricerche hanno mostrato alcune prove per alleviare i sintomi quando viene utilizzato DCA, ma altri studi hanno suggerito che questo farmaco potrebbe essere potenzialmente collegato a gravi effetti collaterali, come danni ai nervi.
Le cellule cancerose possono essere un possibile bersaglio del dicloroacetato in terapia a causa della stessa azione di questo enzima. Attraverso una maggiore attività da parte del PDK, le cellule cancerose possono generare la propria energia senza l’uso di componenti chiamati mitocondri. Le cellule normali non usano la stessa via metabolica per creare energia, quindi in teoria, le cellule sane sarebbero relativamente inalterate attraverso il trattamento DCA.
Alcuni studi indicano che il dicloroacetato potrebbe rivelarsi efficace come terapia contro il cancro, sebbene la ricerca su questo argomento sia ancora in corso. Uno studio, condotto presso l’Università dell’Alberta, ha scoperto che questo farmaco non ha danneggiato le cellule umane sane coltivate in laboratorio, ma che diversi tipi di cellule cancerose sono morte dopo essere state esposte al DCA. L’interruzione del percorso PDK ha riattivato i mitocondri in queste cellule, innescando un meccanismo di autodistruzione in queste cellule.
Studi limitati nell’uomo hanno mostrato alcune prove dell’efficacia del dicloroacetato. Gli individui con cancro che hanno assunto questo farmaco hanno talvolta mostrato dimensioni ridotte del tumore, sebbene non ci siano ancora abbastanza ricerche per determinare se il DCA prolunga la durata della vita dei malati di cancro. Gli studi hanno dimostrato, tuttavia, che questo farmaco tende ad avere una quantità minima di effetti collaterali per la maggior parte delle persone che lo hanno assunto. Alcuni professionisti medici hanno avvertito che più effetti collaterali potrebbero diventare evidenti man mano che vengono condotte ulteriori ricerche su questo composto e che le persone che assumono DCA per auto-medicare il cancro potrebbero potenzialmente mettere a rischio la loro salute.