Un neurone est une cellule nerveuse constituée d’un corps, ou soma ; projections appelées dendrites; et une fibre nerveuse appelée axone. Les axones de chaque cellule se connectent à d’autres cellules et servent de voies dans différentes parties du cerveau. À la suite d’une lésion cérébrale, les dommages aux axones peuvent survenir directement sous la force d’un impact ou à la suite de substances libérées par des cellules blessées ou mourantes. Le gonflement peut également provoquer le détachement des axones de leurs cellules mères, ce qui entraîne davantage de dommages. Des maladies telles que la sclérose en plaques peuvent également provoquer une dégénérescence des axones.
Le système nerveux repose sur les connexions entre chaque cellule pour fonctionner correctement. La lésion axonale diffuse est une forme de lésion axonale, dans laquelle les fibres nerveuses sont physiquement déconnectées. Cela se produit souvent lors d’impacts à grande vitesse, comme un accident de voiture. La blessure elle-même peut perturber la communication entre les différentes parties du cerveau, car les neurones sont incapables d’interagir. Après une blessure, un gonflement ultérieur peut entraîner la séparation de l’axone du neurone.
Les dommages aux axones se produisent parfois dans le cadre d’un événement en cascade. Une fois que les cellules nerveuses sont endommagées et que les axones sont déconnectés, les neurones libèrent un niveau élevé de produits chimiques qui s’accumulent jusqu’à des niveaux toxiques. D’autres cellules nerveuses meurent une fois que les produits chimiques pénètrent dans leur acide désoxyribonucléique (ADN) et déclenchent la mort cellulaire. Trop de calcium peut également pénétrer dans les neurones endommagés et provoquer une réaction de gonflement qui provoque souvent des dommages aux axones. Des études médicales ont suggéré qu’en réduisant le niveau d’ions calcium après une lésion cérébrale, la mort cellulaire peut être réduite.
Des dommages aux neurones se produisent également lorsque les axones sont étirés. S’il est étiré trop rapidement, le cytosquelette de l’axone peut échouer, entraînant un gonflement supplémentaire et une perfusion de calcium dans la cellule. Les réactions inflammatoires associées à la sclérose en plaques entraînent des lésions et une dégénérescence des axones. La gaine protectrice de myéline entourant les axones reste souvent intacte, de sorte que la maladie peut persister et entrer en rémission plusieurs fois.
Après des dommages aux axones, les fibres nerveuses peuvent se développer pour remplacer les axones, mais des perturbations de ce processus délicat se produisent parfois. Des niveaux élevés de neurotransmetteurs, un manque d’oxygène ou un flux sanguin insuffisant vers la zone endommagée peuvent nuire à la régénération des cellules nerveuses. Les fibres peuvent également être mal dirigées et se connecter dans les mauvaises zones si l’activité électrique dans le cerveau est suffisamment élevée. Des effets graves à long terme peuvent en résulter, tels que des convulsions, des pertes de mémoire et des douleurs chroniques.