Angiotensin, ein Protein, ist Bestandteil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), das wichtige Funktionen bei der Regulierung des Flüssigkeitshaushalts und des Blutdrucks im menschlichen Körper übernimmt. Es hat zwei Formen: Angiotensin I (AI) und Angiotensin II (AG II). Im Allgemeinen besteht die Funktion von Angiotensin darin, den Blutdruck zu erhöhen.
Die Bildung von AI wird durch die Reaktionen zwischen dem von den Nieren produzierten Renin und dem von der Leber produzierten Angiotensinogen bewirkt. Ein spezifisches Enzym, das in der Lunge produziert wird, das als Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) bezeichnet wird, wirkt dann auf AI und wandelt es in AG II um. Die erste Form, AI, übt normalerweise keine Funktionen im Körper aus, während AG II zahlreiche Wirkungen hat.
AG II bewirkt, dass sich die Blutgefäße verengen, wodurch der Blutfluss auf lebenswichtige Bereiche des Körpers konzentriert wird. In der Nebennierenrinde stimuliert es die Freisetzung von Aldosteron, wodurch die Nieren mehr Natrium aufnehmen und Wasser speichern. Das Durstzentrum im Gehirn wird ebenfalls stimuliert, wodurch eine Person angeregt wird, mehr Flüssigkeit zu trinken. Es fördert auch die Freisetzung von Vasopressin, auch als antidiuretisches Hormon bekannt, aus dem Hypophysenhinterlappen. Vasopressin erhöht auch die Flüssigkeitsretention durch die Nieren und verringert das Urinvolumen.
Die Reninproduktion in den Nieren wird normalerweise durch niedrigen Blutdruck oder niedriges Blutvolumen stimuliert, die durch Faktoren wie unzureichende Salzaufnahme, Blutungen, Obstruktion oder Schock verursacht werden. Angiotensin II bewirkt, dass die Blutgefäße in den Nieren und anderen Organen verengt werden, wodurch der Blutfluss zu diesen Bereichen eingeschränkt und mehr Blutfluss zum Herzen und zum Gehirn umgeleitet wird. Aldosteron und Vasopressin tragen hauptsächlich zur Flüssigkeitsretention und zur Einschränkung des Wasserlassens bei. Die Rückresorption von Natrium in den Nieren nimmt zu, da Natrium auch dazu beiträgt, mehr Flüssigkeit zurückzuhalten.
Arteriosklerose aufgrund der Ansammlung von Cholesterin im Blut führt oft zu einer Verengung der Arterien. Wenn sich die die Nieren versorgenden Arterien verengen und der Blutfluss abnimmt, interpretiert die Niere dies in der Regel als niedrigen Blutdruck, wodurch das RAAS aktiviert und schließlich der Blutdruck erhöht wird. Durch diesen Mechanismus entwickelt sich eine renale Hypertonie.
Die Behandlung von Bluthochdruck umfasst häufig die Verwendung von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern (ARBs). ACE-Hemmer blockieren meist die Wirkung von ACE auf AI und verhindern so die Bildung von AG II. ARBs hingegen blockieren die Bindung von AG II an Rezeptoren in den Blutgefäßen, wodurch sich die Arterien erweitern statt verengen.