Zellen des Immunsystems, Lymphozyten genannt, verwenden Proteine, die Zytokine genannt werden, um zu kommunizieren und eine Immunantwort zu induzieren. Die Lymphozyten, die als T-Helferzellen (Th) bekannt sind, umfassen mehrere Subtypen, einschließlich Th1-Zellen. Th1-Zellen sind dafür verantwortlich, dass Makrophagen eindringende Organismen und infizierte Zellen angreifen. Sie verwenden spezifische Th1-Zytokine wie Interferon- (INF-) und Tumornekrosefaktor-ß (TNF-ß), um diese Aufgaben zu erfüllen.
Th1-Zytokine haben zwei Hauptzwecke. Zuerst rekrutieren und aktivieren sie nahegelegene Makrophagen, die Eindringlinge wie Bakterien zerstören. Makrophagen verschlingen andere Organismen, verdauen sie aber nicht, bis sie von diesen Zytokinen dazu aufgefordert werden. Diese Zytokine signalisieren auch anderen Leukozyten an die Stelle. Die Leukozyten beginnen dann mit der Entzündungsreaktion und erhöhen den Blutfluss, damit andere Immunzellen den Bereich erreichen können.
Die durch die Freisetzung von Th1-Zytokinen erzeugte Reaktion veranlasst in erster Linie andere Zellen, Eindringlinge zu neutralisieren, daher wird dies als zellulärer Immunprozess bezeichnet. Diese Zytokine beeinflussen Zellen, die als CD8+ T-Zellen bezeichnet werden, eine weitere Klasse von Immunzellen. CD8+ T-Zellen eliminieren Tumorzellen und mit Viren infizierte Zellen. INF- und TNF-ß bewirkt, dass sich diese Zellen vermehren, wodurch die lokale Immunantwort erweitert wird.
Eine nützliche Funktion von Th1-Zytokinen besteht darin, die Zahl der Th1-Zellen in dem Bereich zu erhöhen. Helfer-T-Zellen benötigen die Anwesenheit von Interleukin-12 (IL-12), um Th1-Zellen zu werden. Die veröffentlichte INF- kommuniziert mit Makrophagen und dendritischen Zellen in der Umgebung und bewirkt, dass diese IL-12 freisetzen. Dies wiederum erzeugt größere Mengen an Th1-Zellen, die dazu führen, dass sie mehr INF- freisetzen., in einem Feedback-Zyklus.
Die Forschung hat gezeigt, dass diese Zytokine wesentlich sind, um das Fortschreiten bestimmter Krankheiten und Zustände zu verhindern. Krankheiten wie Malaria können die zelluläre Immunantwort beeinträchtigen. Th1-Zellen, die weiterhin hohe Mengen an IL-12 und INF- produzieren können. neigen dazu, diesen Parasiten erfolgreich zu bekämpfen. Wenn Organismen keine wirksame Th1-Antwort erzeugen können, neigt die Malaria dazu, von einer milden Form in eine tödliche Form überzugehen.
Einige Arten von Überempfindlichkeit, dem zugrunde liegenden Mechanismus von Autoimmunerkrankungen, werden Th1-Zytokinen zugeschrieben. Insbesondere sind sie an der Hypersensitivität vom verzögerten Typ beteiligt, bei der es sich um eine langsamere, verlängerte Autoimmunreaktion handelt. Eine anfängliche Freisetzung von Zytokinen bringt Makrophagen und andere Leukozyten in das Gebiet.
Diese Zellen setzen wiederum andere Zytokine frei, die die Anwesenheit von Th1-Zellen fördern. Die resultierende Rückkopplungsschleife verursacht anhaltende Entzündungen und Schmerzen. Im Gegensatz zu anderen Formen der Überempfindlichkeit beinhaltet der verzögerte Typ keine Antikörper, es handelt sich also nicht um eine allergische Reaktion.