La prote?na C activada (APC) es una prote?na que participa en procesos como la inflamaci?n y la coagulaci?n de la sangre. Circula a trav?s de la sangre en su forma inactiva, y solo se activa cuando se une a otra prote?na llamada trombina. Cuando se activa, degrada las prote?nas como el Factor V y el Factor VIIIa. Estas prote?nas normalmente aumentan los niveles de trombina, por lo que la prote?na C sirve como mecanismo de retroalimentaci?n negativa. En esencia, previene la hiperactividad del co?gulo sangu?neo.
Las respuestas inmunes severas a las infecciones pueden conducir a una afecci?n potencialmente mortal llamada sepsis. La prote?na C activada se ha utilizado con ?xito como un tratamiento de sepsis grave. Puede reducir la respuesta inflamatoria de los gl?bulos blancos como los leucocitos, as? como de las c?lulas endoteliales. En presencia de esta prote?na, las c?lulas liberar?n niveles m?s bajos de ciertas interleucinas y factor de necrosis tumoral alfa. Estos compuestos estimulan la inflamaci?n y el shock s?ptico, y la disminuci?n de su producci?n ayuda a proteger las c?lulas cercanas.
Otra forma importante en que la prote?na C activada protege el tejido es a trav?s de sus efectos sobre los vasos sangu?neos. Las c?lulas endoteliales que recubren los vasos sangu?neos normalmente se vuelven permeables durante una respuesta inmune para permitir que las c?lulas inmunes entren en el tejido. En presencia de APC, permanecen impermeables, evitando que las c?lulas inmunes se dirijan al tejido para su destrucci?n. Debido a estos efectos protectores, esta prote?na se ha convertido en un tratamiento de shock s?ptico aprobado.
Los estudios con ratones han descubierto c?mo la prote?na C activada mejora las tasas de supervivencia despu?s de la sepsis. Tanto las c?lulas endoteliales como los leucocitos tienen receptores para esta prote?na en su superficie. Cuando esta prote?na se une a los receptores, se activa un sistema de se?alizaci?n celular. Las c?lulas endoteliales afectadas trabajan para estabilizar la presi?n arterial y evitar la fuga de l?quido del tejido. Los leucocitos liberan menos compuestos proinflamatorios y muestran una respuesta disminuida a estos compuestos despu?s de unirse a APC.
Las formas deficientes del gen que codifica la prote?na C activada pueden contribuir a estados de enfermedad. Una mutaci?n puede hacer que las c?lulas no puedan producir APC. Poseer una sola copia de este gen puede conducir a la formaci?n de co?gulos de sangre en las venas, conocida como trombosis venosa. Dos copias deficientes conducen a una coagulaci?n generalizada, y generalmente es fatal.
Otras condiciones m?dicas implican una resistencia a APC, donde la prote?na se produce de manera inadecuada. Por lo general, esta mutaci?n da como resultado que la prote?na C activada se vuelva incapaz de escindir e inactivar el Factor V y el Factor VIIIa. Los s?ntomas de esta resistencia son indistinguibles de una falta parcial o total de APC. Como resultado, las personas con esta mutaci?n tienen muchas m?s probabilidades de desarrollar trombosis.