Los receptores nicotínicos de acetilcolina son proteínas especializadas en las células nerviosas que responden al neurotransmisor acetilcolina (ACh). Ocurren en muchos lugares del cuerpo, especialmente en las uniones donde las células nerviosas entran en contacto con los músculos, enviando señales eléctricas que le indican a las células musculares que se contraigan. El movimiento del músculo esquelético se basa en los receptores nicotínicos de acetilcolina para recibir sus comentarios del cerebro y la médula espinal. Si las enfermedades deterioran la función del receptor, la pérdida del control muscular voluntario puede provocar parálisis.
La acetilcolina es el neurotransmisor por el cual los nervios hacen que las células musculares se contraigan y, por lo tanto, es crucial para todo movimiento voluntario de las extremidades y cualquiera de las partes del cuerpo controladas por el músculo esquelético. Al igual que muchos otros mensajeros químicos en los sistemas vivos, ACh se une a proteínas especiales llamadas receptores incrustados dentro de la membrana de las células musculares, causando una reacción química que resulta en una contracción muscular. Hay dos tipos de receptores de ACh, también llamados receptores colinérgicos: nicotínicos y muscarínicos, cada uno llamado así por la sustancia química, que no es la acetilcolina, que se une al receptor y lo activa.
En el sistema nervioso central, los receptores nicotínicos de acetilcolina moderan las vías químicas que ayudan a las vías de excitación del cerebro, que son responsables de la vigilia, el estado de alerta y la atención. Los receptores de ACh dentro del cerebro a menudo inhiben la activación de grupos neuronales en estas vías. En el sistema nervioso periférico, los receptores nicotínicos de ACh se encuentran en los nervios que forman uniones neuromusculares con el músculo esquelético. Cuando la señal para mover un músculo en la pierna, por ejemplo, es enviada por la corteza cerebral del cerebro, los receptores nicotínicos de ACh en los nervios del músculo apropiado de la pierna transmitirán esta información al músculo.
Los receptores de acetilcolina nicotínicos fueron nombrados después de la observación de que la nicotina química encontrada en los productos de tabaco desencadena la misma reacción en estos receptores que la acetilcolina. La nicotina provoca la apertura de los canales de sodio de los receptores, iniciando la cascada química que resultará en una contracción muscular. Esta es la razón por la cual el consumo de tabaco y la abstinencia de nicotina tienen efectos musculares, incluidas las sacudidas asociadas con dejar de fumar. Los receptores de acetilcolina muscarínicos, que hacen que los músculos lisos se contraigan, responden a la muscarina química pero no a la nicotina.
Las enfermedades que afectan a los receptores nicotínicos de ACh a menudo provocan parálisis y la pérdida del tono muscular normal. Algunas neurotoxinas paralizantes también se unen a los receptores nicotínicos de acetilcolina, pero en lugar de activarlas, estas toxinas bloquean completamente los receptores para que no envíen señales al músculo. Esto deja al nervio incapaz de inducir la contracción muscular. Del mismo modo, la enfermedad autoinmune miastenia gravis destruye los receptores nicotínicos de acetilcolina produciendo anticuerpos contra ellos y convirtiéndolos en objetivos del sistema inmune, lo que causa una debilidad muscular grave.