Le fingolimod est un immunosuppresseur dérivé du champignon Isaria sinclairii. En 2010, il a été approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis, devenant ainsi le premier médicament oral modificateur de la maladie à être approuvé. Le médicament a été approuvé pour minimiser les rechutes de la sclérose en plaques et a été noté pour retarder la progression de l’invalidité chez les patients.
Ce médicament a été synthétisé pour la première fois en 1992 à partir de la myriocine grâce à un type de modification chimique. Les bénéfices liés à la fois aux greffes d’organes et à la sclérose en plaques ont ensuite été étudiés. Le fingolimod s’est avéré utile lors d’un essai clinique de phase III sur la transplantation rénale, mais il s’est avéré qu’il n’était ni meilleur ni pire que la méthode de soins courante utilisée lors d’une transplantation d’organe.
Les essais cliniques de phase III relatifs à la sclérose en plaques ont été ceux où la majorité des résultats positifs ont été observés. Dans deux essais cliniques de phase III distincts, il a été démontré que le fingolimod pouvait réduire le taux de rechute de la sclérose en plaques de plus de 50 % par rapport à un placebo ainsi qu’à un comparateur actif, l’interféron bêta-1a. Soixante-dix pour cent des patients atteints de sclérose en plaques qui prenaient du FTY720, le médicament spécifique, n’avaient pas rechuté après trois ans de traitement.
Il existe plusieurs effets secondaires courants liés à la prise de fingolimod. Au cours des tests, deux patients sont décédés d’une infection herpétique, bien qu’il n’y ait aucune preuve concluante que cela soit dû au fingolimod. Le fingolimod était également pris à des doses beaucoup plus élevées que celles recommandées. Les effets secondaires supplémentaires incluent l’essoufflement, les maux de tête, la bronchite, l’augmentation des enzymes hépatiques et l’hypertension.
Le fingolimod s’est avéré être un moyen efficace de prévenir les rechutes de sclérose en plaques, mais son fonctionnement n’est pas clair. Il a été classé comme un modulateur des récepteurs de la sphingosine 1-phosphate. Cela signifie qu’il se lie aux récepteurs dans le corps et empêche les lymphocytes de sortir des ganglions lymphatiques, ce qui diminue leur nombre dans la circulation sanguine.
L’approbation du fingolimod par la FDA était basée sur le plus grand programme d’essais cliniques jamais soumis pour un médicament contre la sclérose en plaques. Il comprenait des données qui ont été combinées à partir d’une grande variété d’études cliniques. À partir de ces données, il a été conclu que le fingolimod est efficace pour réduire les rechutes, minimiser le risque de progression des symptômes et diminuer le nombre de lésions cérébrales détectées par imagerie par résonance magnétique (IRM).