La privation d’oxygène au niveau cellulaire est appelée hypoxie cellulaire. À moins qu’elle ne soit corrigée ou inversée, la fonction intracellulaire cesse, entraînant éventuellement la mort cellulaire. Selon l’étendue de l’épuisement, les cellules peuvent signaler chimiquement des mécanismes systémiques qui tentent de compenser le manque d’énergie et d’oxygène. Les blessures et les maladies peuvent déclencher une hypoxie cellulaire. Le traitement de l’hypoxie cellulaire consiste à remplacer l’oxygène, les fluides et la nutrition.
Sans un apport adéquat en oxygène, le transport des électrons à l’intérieur de la cellule ne fonctionne pas correctement. Accumulation d’électrons, provoquant une progression complexe des défaillances cellulaires. Les mitochondries, l’organite produisant de l’énergie dans les cellules, perdent leur potentiel membranaire et cessent de produire de l’adénosine triphosphate (ATP). N’ayant pas un approvisionnement régulier en nutrition, les cellules épuisent les réserves d’ATP. Cette action pourrait également déclencher un processus inflammatoire, créant des lésions tissulaires.
Les cellules émettent des signaux chimiques qui encouragent la circulation sanguine dans le but d’obtenir plus d’oxygène. L’acide lactique et l’oxyde nitrique se forment, provoquant un environnement acide. Des impulsions électriques inefficaces affectent les lysosomes qui cessent de métaboliser les déchets cellulaires. L’accumulation d’électrons interfère également avec l’activité de la pompe sodium-potassium, permettant au potassium d’inonder les espaces extracellulaires et au sodium et à l’eau d’entrer dans la cellule, provoquant à son tour un œdème cellulaire et une rupture possible. L’hypoxie cellulaire altère également les apports en calcium cellulaire nécessaires au bon fonctionnement de la membrane et à la libération de neurotransmetteurs à l’intérieur de la cellule.
Les dommages membranaires déclenchent la libération d’enzymes qui commencent à digérer la cellule. N’ayant pas de membrane protectrice, la cellule meurt, provoquant l’entrée de déchets cellulaires, d’enzymes et d’autres produits chimiques dans la circulation sanguine. L’acide lactique et l’oxyde nitrique en quantités suffisantes initient des réponses systémiques. L’acide lactique réduit la capacité de contraction du cœur. Les signaux acides désensibilisent également les artérioles, diminuant la réactivité vasculaire aux hormones du système nerveux central. L’oxyde nitrique provoque une vasodilatation, augmente la perméabilité capillaire et initie des mécanismes de coagulation pour inhiber la perte de sang. Les signes extérieurs d’hypoxie peuvent inclure une augmentation des taux de respiration alors que le corps s’efforce de remplacer l’oxygène.
L’hypoxie est causée par toute circonstance qui interfère avec l’accès à l’oxygène, y compris un traumatisme contondant, une perte de liquide et des lésions tissulaires dues à une pression appliquée prolongée. Les maladies entravant la circulation sanguine normale ou réduisant l’apport en oxygène contribuent également à l’hypoxie cellulaire. Certains chercheurs pensent que le maintien d’une alimentation riche en graisses polyinsaturées réduit la perméabilité des membranes et la capacité de la cellule à absorber l’oxygène. Les scientifiques spéculent que les cellules privées d’oxygène et les processus qui s’ensuivent peuvent créer des environnements qui favorisent la croissance de tumeurs cancéreuses.
Le traitement et la gestion de l’hypoxie impliquent des mesures de soins généraux. L’oxygène supplémentaire et les fluides intraveineux empêchent d’autres dommages cellulaires et encouragent la réplication cellulaire en assurant un flux sanguin et un approvisionnement en oxygène adéquats. Fournir une nutrition orale ou intraveineuse aide les cellules à acquérir les nutriments nécessaires à la fonction cellulaire. Les fournisseurs de soins de santé peuvent également prescrire des médicaments qui inhibent le processus inflammatoire.