Un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) est un type de crise cardiaque qui est causé par l’occlusion partielle ou presque complète de l’artère coronaire par un thrombus ou un embole. Avec une artère coronaire obstruée, le muscle cardiaque, ou myocarde, devient ischémique ou manque d’apport en sang et en oxygène, entraînant une lésion cellulaire et une mort cellulaire potentielle. Un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST ne peut être distingué de l’angor instable (UA) et de l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) qu’avec des résultats de laboratoire. Par rapport au STEMI, dans lequel toute l’épaisseur du muscle cardiaque fourni par une artère coronaire particulière est lésée, un infarctus du myocarde sans élévation ST implique uniquement la région sous-endocardique du cœur.
L’une des manifestations des maladies cardiaques est le syndrome coronarien aigu (SCA), en référence au vaisseau sanguin affecté, qui est l’artère coronaire. Le spectre du SCA comprend l’angine de poitrine, l’AU et l’infarctus du myocarde. L’infarctus du myocarde UA et sans élévation du segment ST sont difficiles à distinguer l’un de l’autre lorsqu’il n’y a pas de résultats de laboratoire, et ils sont parfois regroupés et étiquetés comme UA/NSTEMI.
L’angor stable est défini comme une gêne thoracique ou au bras qui est associée et reproductible au stress et à l’effort physique. Elle est soulagée par un repos de 5 à 10 minutes ou par la prise de nitroglycérine sublinguale. L’angine instable est une angine qui survient au repos ou pendant plus de 10 minutes, est sévère ou aiguë, et dure plus longtemps ou plus fréquemment que les épisodes antérieurs. Un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST est posé comme diagnostic lorsqu’un patient présente les symptômes de l’AU et développe des signes de mort ou de nécrose des myocytes, détectés par l’élévation des biomarqueurs cardiaques sériques, tels que la troponine et la fraction créatinine kinase-MB ( CK-MB).
Quatre facteurs contribuent à la physiopathologie de l’UA/NSTEMI. Le premier est la rupture ou l’érosion d’une plaque d’athérosclérose avec formation de thrombus non occlusif superposé. Le deuxième est l’obstruction dynamique, telle que le spasme des artères coronaires, et le troisième facteur est l’obstruction mécanique progressive, généralement due à l’épaississement des parois des vaisseaux sanguins, comme ce qui se passe dans l’athérosclérose. Le quatrième facteur est l’augmentation de la demande en oxygène ou la diminution de l’apport en oxygène, comme ce qui se passe dans l’anémie ou l’augmentation du rythme cardiaque. N’importe lequel de ces processus peut se produire en combinaison dans le développement de NSTEMI.
L’électrocardiogramme (ECG) enregistre l’activité électrique du cœur. L’ischémie dans NSTEMI est limitée au sous-endocarde, ainsi le vecteur ou la direction du segment ST est déplacé vers celui-ci et est généralement vu sur l’ECG comme une dépression du segment ST. L’ECG doit être effectué lorsqu’une personne se plaint de douleurs thoraciques et que le médecin soupçonne un problème cardiovasculaire sous-jacent. Les modifications du segment ST nécessitent un traitement immédiat.
Le traitement de l’AU/NSTEMI implique l’utilisation de médicaments anti-ischémiques qui dilatent les vaisseaux sanguins, tels que les nitrates et les bêta-bloquants. La lyse du thrombus implique l’utilisation de médicaments anticoagulants, tels que l’héparine, et de médicaments antiplaquettaires, tels que l’aspirine. Les patients à haut risque doivent subir une coronarographie et une revascularisation des artères coronaires dans les 48 à 72 heures. Il s’agit d’éviter d’autres lésions du myocarde et de rétablir l’approvisionnement en sang du cœur.