La protéine bêta-amyloïde est un gros peptide contenant entre 39 et 43 acides aminés. Cette chaîne peptidique jouerait un rôle majeur dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Les plaques qui se développent dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer sont principalement composées du peptide bêta-amyloïde. Ce peptide peut également jouer un rôle dans le développement d’autres maladies neurologiques telles que la démence à corps de Lewy.
Les plaques bêta-amyloïdes sont formées principalement à partir d’un peptide long de 42 acides aminés. La forme la plus courante du peptide n’a que 40 acides aminés, mais le peptide 42AA a une plus grande tendance à former des plaques. Les plaques se forment parce que la protéine est fibrillogène, ce qui signifie qu’elle a tendance à s’agglutiner avec d’autres protéines similaires pour former des structures fibreuses. Ces structures sont les plaques qui inhibent progressivement le fonctionnement normal du cerveau chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.
La recherche suggère que les plaques provoquent la démence parce que ces amas de fibres peptidiques se fixent aux neurones du cerveau. Une fois attachées, les fibres empêchent les neurones de recevoir des signaux d’autres cellules du cerveau. Les neurones affectés ne peuvent pas fonctionner ou communiquer avec d’autres cellules du cerveau et meurent en conséquence.
La maladie d’Alzheimer est partiellement héréditaire, un trait qui est associé à la tendance à produire des peptides bêta-amyloïdes d’une longueur de 42 acides aminés. Lorsqu’un individu possède une copie du gène qui produit le peptide 42AA, il ou elle a un risque accru de développer la maladie d’Alzheimer. Une personne avec deux copies de ce gène est à haut risque de développer une maladie d’Alzheimer précoce.
Sur la base de cette connaissance de la façon dont la protéine interagit pour former des plaques, les chercheurs ont proposé plusieurs idées qui sont à l’étude en tant que thérapies potentielles pour traiter la maladie d’Alzheimer. L’un d’eux est une enzyme appelée inhibiteur de la bêta-sécrétase. Cette enzyme peut être capable de bloquer le clivage de la protéine amyloïde en la forme 42AA qui est la plus fortement associée au développement de la maladie d’Alzheimer. Une idée connexe est une enzyme gamma-sécrétase, qui empêche la formation du peptide 42AA à un autre moment du cycle de production.
Une autre approche pour traiter la maladie d’Alzheimer est le développement d’un anticorps bêta-amyloïde qui peut reconnaître et se lier au peptide 42AA. Ces anticorps peuvent être capables de se lier au peptide et de l’empêcher de former des plaques. De plus, l’anticorps peut aider à favoriser la destruction du peptide, car le système immunitaire détruira les complexes anticorps-peptide qui se forment.