Angina vasospástica é uma condição médica em que os espasmos de uma ou de ambas as artérias coronárias restringem o fluxo sanguíneo para o coração e causam angina ou dor no peito. A angina vasospástica é diferente de uma angina típica, pois geralmente ocorre durante o repouso. Angina de Prinzmetal e angina variante são outros nomes para a mesma condição. O termo “angina de peito” refere-se tanto à angina vasoespástica quanto à angina típica, sejam elas estáveis ou instáveis.
Depois de captar oxigênio nos pulmões, o sangue flui para o coração pelas artérias coronárias. Quando uma dessas artérias passa por um espasmo que restringe significativamente o fluxo sanguíneo, os músculos do coração não obtêm o oxigênio e os nutrientes de que precisam para funcionar adequadamente. Essa falta de oxigênio leva a arritmias, palpitações e dores no peito que podem ser intensas. Os pacientes com esse tipo de angina geralmente se saem melhor do que aqueles com angina típica quando recebem o tratamento, mas há algum risco de arritmia grave ou ataque cardíaco.
Normalmente, espera-se que a angina ocorra enquanto o corpo está ativo, e envolve uma grande quantidade de aterosclerose – endurecimento das artérias causado pelo acúmulo de placas feitas de colesterol, gordura e minerais encontrados no sangue – nas artérias coronárias. A angina vasospástica é frequentemente reconhecida devido à ocorrência regular de crises que surgem enquanto o corpo está em repouso e mesmo após várias horas de sono. Também se caracteriza pelo fato de que um teste de esforço ergométrico não provoca um ataque. Uma angiografia coronária pode ser realizada na tentativa de diagnosticar a angina vasoespástica. Em alguns casos, um medicamento como a acetilcolina é administrado para estimular o vasoespasmo e obter um diagnóstico definitivo.
A condição ou os ataques individuais podem ser causados por níveis incomumente altos de estresse, por exposição excessiva ao frio ou por certos medicamentos ou drogas. Cocaína, vasopressina e ergonovina são todos conhecidos por causar espasmos experimentados na angina vasoespástica. A causa biomecânica exata das constrições não foi identificada, mas uma possível explicação é que as células no revestimento das artérias não estão funcionando corretamente. Depois que a acetilcolina é liberada e executa sua função de contrair os vasos sanguíneos, ela incita as células do endotélio no revestimento das artérias a liberar óxido nítrico, que relaxa ou dilata os vasos ainda mais do que antes de serem contraídos. Se as células não produzirem óxido nítrico suficiente, a constrição não será neutralizada e poderá ocorrer angina.