A via mesol?mbica ? um circuito cerebral que depende do neurotransmissor dopamina. Permite a forma??o de h?bitos, ligando certos comportamentos ? sensa??o de prazer. Por esse motivo, tamb?m ? chamado de caminho de recompensa do c?rebro e ? um foco de pesquisa sobre depend?ncia de drogas. Como o mau funcionamento da dopamina tem sido associado a esquizofrenia e dist?rbios do movimento, os medicamentos que tratam essas doen?as interagem com a via mesol?mbica de maneiras complexas que ?s vezes resultam em efeitos colaterais f?sicos e psiqui?tricos.
Dentro do sistema nervoso central, a via mesol?mbica passa da ?rea tegmental ventral do mesenc?falo atrav?s do sistema l?mbico do lobo temporal – hipocampo, am?gdala e n?cleo accumbens. A ?ltima estrutura ? respons?vel pela libera??o de dopamina que sinaliza prazer ou recompensa para muitas regi?es do c?rebro. Neurotransmissores como GABA e glutamato tamb?m moderam a a??o da via, mas suas fun??es prim?rias s?o afetadas por neur?nios que respondem ? dopamina. Em roedores, a destrui??o do circuito mesol?mbico resulta na perda de desejos viciantes, motiva??o e aumento da letargia.
O sistema de recompensa do c?rebro modula o comportamento atrav?s do prazer, operando em conjunto com um circuito de medo e avers?o semelhante, que fornece feedback negativo para situa??es desagrad?veis. Quando um est?mulo prazeroso ? experimentado, a via mesol?mbica ? ativada, fazendo com que o n?cleo accumbens libere dopamina. Os circuitos emocionais e de aprendizado tamb?m s?o ativados, vinculando o est?mulo aos sentimentos positivos envolvidos. Drogas importantes e at? atividades agrad?veis ??de forma??o de h?bitos desencadeiam o aumento da atividade mesol?mbica. Com o tempo, o c?rebro torna-se dessensibilizado, e uma quantidade maior de neurotransmissor deve ser liberada para proporcionar a mesma experi?ncia de prazer.
Alguns cientistas argumentam que a esquizofrenia deriva de uma perturba??o da via mesocortical e mesol?mbica. Chamado de hip?tese da dopamina, este ? um debate controverso em psicofarmacologia. Os defensores apontam que muitos medicamentos antipsic?ticos usados ??na psiquiatria bloqueiam a liga??o da dopamina aos seus receptores neuronais e observam os efeitos colaterais semelhantes aos da esquizofrenia dos medicamentos usados ??para melhorar as vias dopamin?rgicas no tratamento da doen?a de Parkinson. Os cr?ticos levantam evid?ncias de que alguns medicamentos reduzem a psicose sem ter um mecanismo claro e que a redu??o nos n?veis de dopamina n?o melhora imediatamente os sintomas. Eles tamb?m argumentam que c?rebros individuais podem ser alterados por estresse ou outras condi??es ambientais.
Pode ocorrer regula??o positiva ou aumento da sensibilidade da via mesol?mbica em resposta a certos medicamentos psiqui?tricos. Alguns pacientes experimentam um aumento relativamente raro em seus sintomas psiqui?tricos, resultando em psicose intensificada. Chamado de disfrenia tardia, o problema pode se manifestar depois que os pacientes tomam certos medicamentos antipsic?ticos que atuam na via mesol?mbica, geralmente bloqueando os receptores. Como a dopamina tamb?m ? importante para o controle da via motora nigrostriatal, os antipsic?ticos podem afetar a fun??o neuromuscular ao bloquear esse circuito, causando movimentos involunt?rios esp?sticos que caracterizam a discinesia tardia.