A monoamina oxidase B (MAO-B) é uma enzima usada pelo corpo humano para degradar monoaminas. Pode ser encontrada principalmente no sistema nervoso e no sangue. Os inibidores da MAO-B são significativos no tratamento da doença de Parkinson.
Neurotransmissores monoamínicos consistem em um único grupo amina conectado a um anel químico estável. Monoaminas diferentes têm funções separadas, dependendo de sua estrutura. Monoaminas importantes incluem dopamina, noradrenalina, serotonina e melatonina. A monoamina oxidase usa uma reação de oxidação para separar o grupo amino, liberando-o para uso em outra molécula.
O MAO-B possui menos funções que o seu homólogo, o MAO-A. Seu papel único mais importante é a degradação da fenetilamina, um neurotransmissor estimulante encontrado no chocolate. Assim como a MAO-A, a monoamina oxidase B também afeta a dopamina. Os genes para ambas as proteínas estão localizados no cromossomo X. As próprias proteínas geralmente estão ligadas ao exterior das mitocôndrias celulares. Ambas as MAOs são classificadas como flavoproteínas, porque contêm flavina adenina dinucleotídeo (FAD), um parente da riboflavina (vitamina B2). São as partes dessas moléculas que contêm FAD que funcionam mais ativamente na quebra das monoaminas.
Os medicamentos que impedem o funcionamento dos MAOs são chamados inibidores da monoamina oxidase, ou MAOIs. Esses medicamentos geralmente têm propriedades estimulantes. Inibidores da monoamina oxidase B aumentam a quantidade de dopamina disponível no cérebro; é assim que eles aliviam os sintomas de Parkinson. Rasagilina e seligilina, ambos inibidores da MAO-B, são tratamentos comuns de Parkinson, especialmente em combinação com levdopa. De fato, pesquisas recentes descobriram que o aumento da MAO-B pode ser uma causa direta do Parkinson. Embora o tratamento apenas com um inibidor da monoamina oxidase B se mostre insuficiente para tratar a doença, isso pode ocorrer porque o excesso de MAO-B degradou muito a dopamina disponível no momento em que a doença se torna perceptível.
A inibição dessa enzima também pode ser responsável por alguns dos efeitos da fumaça do tabaco. Pesquisas descobriram que a nicotina sozinha não parece suficiente para produzir o tipo de dependência causada pelos cigarros. Parte do poder extra do tabaco pode advir de sua capacidade de impedir que a MAO-B e a MAO-A degradem a dopamina no cérebro. Essa função adicional pode ser uma das razões pelas quais produtos como adesivos de nicotina e goma não funcionam tão bem quanto poderiam. Estudos recentes também mostraram que os fumantes de longa data podem ter um risco menor de Parkinson por causa dos efeitos inibitórios do tabagismo na MAO-B. Fumar mais a cada dia pode não ter um grande efeito sobre o risco, mas fumar ao longo de muitos anos tem.