Os receptores nicotínicos de acetilcolina são proteínas especializadas nas células nervosas que respondem ao neurotransmissor acetilcolina (ACh). Eles ocorrem em muitos lugares do corpo, especialmente nas junções em que as células nervosas entram em contato com os músculos, enviando os sinais elétricos que dizem para as células musculares se contraírem. O movimento do músculo esquelético depende dos receptores nicotínicos da acetilcolina para receber feedback do cérebro e da medula espinhal. Se as doenças prejudicarem a função do receptor, a perda do controle muscular voluntário pode resultar em paralisia.
A acetilcolina é o neurotransmissor pelo qual os nervos fazem com que as células musculares se contraiam e, portanto, é crucial para todo movimento voluntário dos membros e de qualquer parte do corpo controlada pelo músculo esquelético. Como muitos outros mensageiros químicos nos sistemas vivos, o ACh se liga a proteínas especiais chamadas receptores incorporados na membrana das células musculares, causando uma reação química que resulta em contração muscular. Existem dois tipos de receptores ACh, também chamados de receptores colinérgicos: nicotínicos e muscarínicos, cada um nomeado para o produto químico – que não a acetilcolina – que se liga ao receptor e o ativa.
No sistema nervoso central, os receptores nicotínicos de acetilcolina moderam as vias químicas que auxiliam as vias de excitação do cérebro, responsáveis pela vigília, atenção e atenção. Os receptores de ACh no cérebro muitas vezes inibem a ativação de grupos neuronais nessas vias. No sistema nervoso periférico, os receptores nicotínicos de ACh estão localizados nos nervos que formam junções neuromusculares com o músculo esquelético. Quando o sinal para mover um músculo da perna, por exemplo, é enviado pelo córtex cerebral do cérebro, os receptores nicotínicos de ACh nos nervos do músculo apropriado da perna transmitem essa informação ao músculo.
Os receptores nicotínicos de acetilcolina foram nomeados após a observação de que a nicotina química encontrada nos produtos do tabaco desencadeia a mesma reação nesses receptores que a acetilcolina. A nicotina causa a abertura dos canais de sódio dos receptores, iniciando a cascata química que resultará em uma contração muscular. É por isso que o uso do tabaco e a retirada da nicotina têm efeitos musculares, incluindo os espasmos associados ao abandono do cigarro. Os receptores muscarínicos de acetilcolina, que causam contração dos músculos lisos, respondem à muscarina química, mas não à nicotina.
As doenças que afetam os receptores nicotínicos de ACh geralmente resultam em paralisia e perda de tônus muscular normal. Algumas neurotoxinas paralisantes também se ligam aos receptores nicotínicos de acetilcolina, mas, em vez de ativá-los, essas toxinas bloqueiam completamente os receptores de sinalizar o músculo. Isso deixa o nervo incapaz de induzir contração muscular. Da mesma forma, a doença autoimune miastenia gravis destrói os receptores nicotínicos de acetilcolina produzindo anticorpos contra eles e tornando-os alvos do sistema imunológico, o que causa séria fraqueza muscular.