Una convulsión ocurre cuando una parte del cerebro se excita demasiado o cuando los nervios del cerebro comienzan a activarse juntos de manera anormal. La actividad convulsiva puede surgir en áreas del cerebro que están malformadas por defectos de nacimiento o trastornos genéticos o interrumpidas por infecciones, lesiones, tumores, accidentes cerebrovasculares u oxigenación inadecuada. La fisiopatología de las convulsiones resulta de un desequilibrio abrupto entre las fuerzas que excitan e inhiben las células nerviosas, de modo que las fuerzas excitadoras tienen prioridad. Esta señal eléctrica luego se propaga a las células cerebrales normales circundantes, que comienzan a activarse junto con las células anormales. Con convulsiones prolongadas o recurrentes durante un período corto, el riesgo de convulsiones futuras aumenta a medida que se producen la muerte de las células nerviosas, la formación de tejido cicatricial y la aparición de nuevos axones.
Las células nerviosas entre descargas normalmente tienen una carga negativa internamente debido al bombeo activo de iones de sodio cargados positivamente fuera de la célula. La descarga o activación de la célula nerviosa implica una fluctuación repentina de la carga negativa a una carga positiva cuando los iones se canalizan hacia la célula y los iones positivos, como el sodio, el potasio y el calcio, fluyen hacia la célula. Los mecanismos de control tanto excitadores como inhibidores actúan para permitir el disparo apropiado y prevenir la excitación inapropiada de la célula. La fisiopatología de las convulsiones puede ocurrir debido a una mayor excitación de la célula nerviosa, una disminución de la inhibición de la célula nerviosa o una combinación de ambas influencias.
Normalmente, después de que una célula nerviosa se dispara, las influencias inhibitorias impiden un segundo disparo de la neurona hasta que la carga interna de la neurona vuelve a su estado de reposo. El ácido gamma-amino-butírico (GABA) es el principal químico inhibidor del cerebro. GABA abre canales para que los iones de cloruro cargados negativamente fluyan hacia la neurona excitada, lo que disminuye la carga interna y evita un segundo disparo de la célula nerviosa. La mayoría de los fármacos anticonvulsivos reducen la fisiopatología de las convulsiones aumentando la frecuencia de las aberturas de los canales de cloruro o aumentando la duración durante la cual los canales están abiertos. Cuando hay una interrupción en las células que emiten GABA o en los sitios receptores de GABA, hay una falla en los canales de cloruro para abrir y moderar la excitabilidad de la célula nerviosa.
Igualmente importantes para la fisiopatología de las convulsiones son los mecanismos que conducen a una mayor excitación de las neuronas. El glutamato es el principal mediador químico excitador del cerebro, que se une a los receptores que abren canales para el sodio, el potasio y el calcio en la célula. Algunas formas hereditarias de convulsiones implican una predilección por la activación excesivamente frecuente o sostenida de los receptores de glutamato, lo que aumenta la excitabilidad del cerebro y la posibilidad de actividad convulsiva. Además, la propagación contigua de la actividad eléctrica a lo largo de partes estratificadas del cerebro puede ocurrir de una célula a otra, una forma de propagación no química que no está sujeta a regulación por mecanismos inhibidores.
Los tratamientos para la fisiopatología de las convulsiones se dirigen no solo a las anomalías moleculares que involucran los canales iónicos en las células nerviosas, sino también a la propagación no química de la excitación en el cerebro. Las benzodiazepinas, como Valium, y los barbitúricos, como el fenobarbital, actúan para abrir los canales inhibidores de cloruro. La fenitoína o Dilantin previene la activación repetitiva de las neuronas al cerrar los canales de sodio hacia las células nerviosas. En situaciones con convulsiones recurrentes mal controladas, el halotano puede prevenir la transmisión no química de los impulsos nerviosos. Además, la insulina y los esteroides cambian la función de los receptores de glutamato, suprimiendo la excitabilidad del cerebro.