La monoamino oxidasa B (MAO-B) es una enzima utilizada por el cuerpo humano para degradar las monoaminas. Se encuentra principalmente en el sistema nervioso y en la sangre. Los inhibidores de la MAO-B son significativos en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Los neurotransmisores de monoamina consisten en un solo grupo amina conectado a un anillo qu?mico estable. Las diferentes monoaminas tienen funciones separadas seg?n su estructura. Las monoaminas importantes incluyen dopamina, noradrenalina, serotonina y melatonina. La monoamino oxidasa usa una reacci?n de oxidaci?n para separar el grupo amino, liber?ndolo para su uso en otra mol?cula.
MAO-B tiene menos funciones que su contraparte, MAO-A. Su papel ?nico m?s importante es la degradaci?n de la fenetilamina, un neurotransmisor estimulante que se encuentra en el chocolate. Sin embargo, al igual que la MAO-A, la monoamino oxidasa B tambi?n afecta a la dopamina. Los genes para ambas prote?nas se encuentran en el cromosoma X. Las prote?nas mismas generalmente est?n unidas al exterior de las mitocondrias celulares. Ambos MAO se clasifican como flavoprote?nas porque contienen flavina adenina dinucle?tido (FAD), un pariente de la riboflavina (vitamina B2). Son las partes de estas mol?culas que contienen FAD las que funcionan m?s activamente para descomponer las monoaminas.
Los medicamentos que impiden que los MAO funcionen se denominan inhibidores de la monoaminooxidasa o IMAO. Estas drogas generalmente tienen propiedades estimulantes. Los inhibidores de la monoaminooxidasa B aumentan la cantidad de dopamina disponible en el cerebro; as? es como alivian los s?ntomas del Parkinson. La rasagilina y la seligilina, ambos inhibidores de la MAO-B, son tratamientos comunes de Parkinson, especialmente en combinaci?n con levdopa. De hecho, investigaciones recientes han encontrado que los aumentos en MAO-B pueden ser una causa directa del Parkinson. Aunque el tratamiento con solo un inhibidor de la monoaminooxidasa B generalmente resulta insuficiente para tratar la enfermedad, esto puede deberse a que el exceso de MAO-B ha degradado demasiado de la dopamina disponible para cuando la enfermedad se vuelve notable.
La inhibici?n de esta enzima tambi?n puede ser responsable de algunos de los efectos del humo del tabaco. La investigaci?n ha encontrado que la nicotina sola no parece suficiente para producir el tipo de adicci?n causada por los cigarrillos. Parte del poder adicional del tabaco puede provenir de su capacidad para evitar que MAO-B y MAO-A degraden la dopamina en el cerebro. Esta funci?n adicional puede ser una de las razones por las cuales los productos como los parches de nicotina y el chicle no funcionan tan bien como podr?an. Estudios recientes tambi?n han demostrado que los fumadores de mucho tiempo pueden tener un menor riesgo de Parkinson debido a los efectos inhibitorios del tabaquismo en la MAO-B. Fumar m?s cada d?a puede no tener un gran efecto en el riesgo, pero fumar a lo largo de muchos a?os s?.