Quels facteurs affectent la sécrétion de l’hormone antidiurétique?

La sécrétion de l’hormone antidiurétique (ADH), également appelée vasopressine, se produit dans l’hypophyse du cerveau et maintient l’eau dans la circulation sanguine. Les principaux facteurs affectant sa libération sont une réduction de la quantité d’eau dans le plasma et une augmentation du nombre de molécules solides, comme le sucre et le sel, dans la circulation sanguine. L’ADH agit en partie en obligeant les reins à réabsorber l’eau plutôt qu’à l’excréter sous forme d’urine. Lorsque ce processus est altéré, il en résulte un diabète insipide.

La vasopressine est une hormone peptidique qui régule la réabsorption de l’eau et des sels chez l’homme et d’autres mammifères. Dans les reins, il contrôle les modifications de la perméabilité des tubules afin d’empêcher l’excrétion des sels et du glucose. La fabrication et la sécrétion de l’hormone antidiurétique se produisent dans la glande pituitaire postérieure du cerveau, où elle est l’une des deux seules hormones libérées, l’autre étant l’ocytocine. L’ADH est sécrétée chaque fois que le corps devient hypovolémique en raison d’une perte importante de liquide.

Lorsqu’une diminution de l’osmolarité du plasma sanguin, un marqueur de la perte d’eau, est détectée par des récepteurs dans les vaisseaux sanguins, ils envoient des signaux à la moelle du tronc cérébral. Ici, les nerfs transmettent l’information à l’hypothalamus, qui contrôle la sécrétion hypophysaire d’hormones. Les récepteurs de l’angiotensine sont situés sur l’hypothalamus, de sorte que cette hormone peut également augmenter la sécrétion de vasopressine. Les chutes de tension artérielle détectées par les récepteurs d’étirement artériel provoquent également la libération d’ADH. Les centres cérébraux qui réagissent à la pression artérielle et à l’osmolarité sont ceux qui modulent les vomissements et les nausées, qui augmentent tous deux la libération de vasopressine dans une boucle de rétroaction complexe.

La prévention de l’excrétion d’eau dans l’urine est la fonction principale de la vasopressine. C’est pourquoi l’ingestion de diurétiques provoque une sécrétion compensatrice d’hormone antidiurétique. Lorsqu’ils sont activés par la vasopressine, les canaux collecteurs des reins ouvrent des canaux d’eau qui réabsorbent l’eau, qui autrement est expulsée sous forme d’urine. Si l’ADH n’atteint pas ces canaux et ne se lie pas aux récepteurs qui les contrôlent, davantage d’eau est perdue. La consommation d’alcool peut réduire les effets de l’hormone et provoquer une perte d’eau et une déshydratation, car l’éthanol se lie aux récepteurs ADH dans les canaux collecteurs, bloquant ainsi les actions de l’hormone.

Le diabète insipide résulte de problèmes de sécrétion d’hormone antidiurétique. Le diabète central est causé lorsque l’hypothalamus, blessé par un traumatisme ou mis sous pression par une tumeur, cesse de produire les produits chimiques qui indiquent à l’hypophyse de produire de l’ADH. Cela peut généralement être traité en administrant au patient un supplément de vasopressine. Le diabète insipide se produit également lorsque les récepteurs des canaux collecteurs des reins ne répondent pas à l’hormone antidiurétique et que les canaux hydriques restent fermés. Les patients atteints de diabète insipide produisent de grandes quantités d’urine en raison de leur état et ressentent une soif croissante en conséquence.