La m?talloprot?inase matricielle 3, ?galement connue sous le nom de strom?lysine-1, est une enzyme qui aide ? d?grader la matrice extracellulaire. De telles d?gradations se produisent pendant le fonctionnement normal, comme lorsque les tissus sont r?organis?s. Ils peuvent ?galement avoir lieu en r?ponse ? une maladie ; par exemple, lorsque les cellules tumorales se m?tastasent.
Comme les autres m?talloprot?inases matricielles (MMP), la m?talloprot?inase matricielle 3 provient du groupe de g?nes MMP. Il est cod? par le g?ne MMP3. Lorsque ce g?ne est exprim?, l’enzyme est en fait s?cr?t?e sous une forme inactive. Une fois ? l’ext?rieur de la cellule, des enzymes appel?es prot?ases ?liminent une partie de l’enzyme et l’activent.
Apr?s activation, la m?talloprot?inase matricielle 3 a deux fonctions principales. Il est capable de d?composer une vari?t? de compos?s matriciels, y compris plusieurs types de collag?ne, de fibronectine, d’?lastine et de laminine. Cette enzyme remplit ?galement une fonction d’activation pour d’autres MMP. L’activation de MMP-1, MMP-7 et MMP-9 n’est pas effectu?e par des prot?ases, mais par MMP-3 elle-m?me.
La double fonction de la m?talloprot?inase matricielle 3 en fait un composant essentiel de la restructuration du tissu conjonctif. Dans des conditions normales, cette enzyme est importante dans la r?paration des plaies. En p?riode de maladie, cependant, il peut ?tre responsable de la poursuite de l’ath?roscl?rose et du mouvement des cellules tumorales.
Les preuves sugg?rent que cette enzyme est ?galement impliqu?e dans les troubles neurod?g?n?ratifs du cerveau. La lib?ration de MMP-3 dans la matrice extracellulaire active la microglie, ou les cellules c?r?brales de la ? substance blanche ?. La microglie peut induire la mort cellulaire programm?e, connue sous le nom d’apoptose, dans les neurones. L’apoptose est une facette de nombreux troubles neurod?g?n?ratifs tels que la maladie de Parkinson, et les scientifiques pensent que la lib?ration de MMP-3 est le principal signal qui d?clenche ce processus.
Des mutations du g?ne MMP3 peuvent conduire ? certains ?tats pathologiques. Certaines mutations peuvent cr?er des g?nes promoteurs plus puissants, augmentant la quantit? de m?talloprot?inase matricielle 3 produite par les cellules. Des maladies comme l’infarctus aigu du myocarde ont ?t? associ?es ? une hyperactivit? de la MMP-3. Les mutations peuvent ?galement cr?er des promoteurs moins efficaces. La sous-expression du g?ne MMP3 est impliqu?e dans la fente labiale et la fente palatine, ainsi que dans l’ath?roscl?rose coronarienne.
La r?ponse ? la chimioth?rapie dans le cancer peut ?galement ?tre pr?dite par les mutations du g?ne MMP3. Les patients atteints d’une forme de carcinome portant deux copies du variant du g?ne MMP3 codant pour un promoteur moins efficace avaient tendance ? bien r?pondre ? la chimioth?rapie. Les individus avec des copies mixtes, ou deux copies codant pour le promoteur le plus efficace, n’ont pas vu la m?me am?lioration. Ces r?sultats variables peuvent ?tre dus ? un promoteur plus efficace cr?ant des conditions qui facilitent la m?tastase des cellules tumorales.