Uma cascata de coagula??o ? o processo pelo qual o corpo forma co?gulos sangu?neos para evitar a perda excessiva de sangue. A coagula??o come?a com a via extr?nseca, que ativa a coagula??o como resultado de les?o tecidual, ou a via intr?nseca, que forma co?gulos em resposta a anormalidades na parede de um vaso sangu?neo na aus?ncia de les?o tecidual. As vias extr?nseca e intr?nseca come?am de maneira diferente e, em seguida, ambas progridem para a via combinada. Ambas as vias dependem de m?ltiplos fatores de coagula??o, representados pelos n?meros romanos I a XIII. Esses fatores de coagula??o est?o presentes no corpo em formas inativas at? serem ativados durante a cascata de coagula??o.
A via extr?nseca ? a mais frequente e mais familiar das duas vias da cascata de coagula??o. Quando uma les?o no tecido, como um corte ou contus?o, causa sangramento, os vasos sangu?neos lesionados se contraem. Em seguida, uma glicoprote?na chamada fator tecidual, ou fator III, ? liberada de dentro do tecido danificado. Em seguida, uma prote?na no sangue chamada fator VII se liga ao fator tecidual, e essa liga??o ativa o fator VII, convertendo-o no fator VIIa. O fator VIIa ent?o quebra as mol?culas do fator X que circulam no sangue para formar o fator Xa. A partir deste ponto, as vias extr?nseca e intr?nseca s?o as mesmas e s?o conhecidas como via combinada.
O caminho intr?nseco da cascata de coagula??o come?a quando o sangue entra em contato com o col?geno na parede danificada de um vaso sangu?neo. Isso faz com que o fator XII, o fator Hageman, se converta em sua forma ativa, fator XIIa. O fator XIIa converte o fator XI em fator XIa, que converte o fator IX em fator IXa. A hemofilia B ? um dist?rbio gen?tico hemorr?gico caracterizado por uma defici?ncia no fator IX. O fator IXa converte o fator X em fator Xa; este ? o ponto em que a via intr?nseca se une ? via combinada.
Na via combinada, o fator Xa ativa o fator II, ou protrombina, para formar o fator IIa ou trombina. A trombina ativa as plaquetas do sangue e faz com que elas se re?nam no local afetado e forme um tamp?o de plaquetas. Uma subst?ncia chamada fator de von Willebrand (FvW) possibilita que as plaquetas colem no local lesionado. Uma defici?ncia de FvW causa a doen?a de von Willebrand, o dist?rbio hemorr?gico heredit?rio mais comum.
A trombina cliva mol?culas de fibrinog?nio, ou mol?culas de fator I, para formar uma prote?na fibrosa chamada fibrina, ou fator Ia. A fibrina forma uma rede que pega o plaqueta e forma um co?gulo. A trombina tamb?m converte continuamente os fatores V e VIII em suas formas ativadas, o que mant?m a cascata de coagula??o e acelera o processo. A hemofilia A, o tipo mais comum de hemofilia, ? uma doen?a gen?tica hemorr?gica caracterizada por uma defici?ncia no fator VIII.
Um componente-chave da cascata de coagula??o ? dissolver o co?gulo depois que ele n?o ? mais necess?rio. Ap?s a les?o, as paredes dos vasos sangu?neos liberam ativador de plasminog?nio tecidual inativo (tPA). O tPA entra em contato com a fibrina no co?gulo e se torna ativo. O tPA ativo ativa uma subst?ncia chamada plasminog?nio, que j? est? presente no co?gulo. O plasminog?nio se transforma em plasmina, que dissolve o co?gulo.
Se uma pessoa sangra excessivamente, os m?dicos podem realizar exames de sangue que verificam os fatores de coagula??o e detectam dist?rbios hemorr?gicos, como a doen?a de von Willebrand ou a hemofilia. Condi??es como doen?a hep?tica e leucemia tamb?m podem interferir na cascata da coagula??o e causar sangramento ou hematomas excessivos, portanto, uma pessoa que desenvolve esses sintomas deve consultar um m?dico. Uma infec??o que atinge o sangue pode causar uma condi??o conhecida como sepse, que leva ? ativa??o descontrolada da cascata de coagula??o por todo o corpo e ? a causa mais frequente de morte em pacientes n?o card?acos em terapia intensiva. A cascata de coagula??o ? um sistema complicado, e a sobreviv?ncia de cada pessoa depende de sua fun??o adequada.