A monoamina oxidase B (MAO-B) ? uma enzima usada pelo corpo humano para degradar monoaminas. Pode ser encontrada principalmente no sistema nervoso e no sangue. Os inibidores da MAO-B s?o significativos no tratamento da doen?a de Parkinson.
Neurotransmissores monoam?nicos consistem em um ?nico grupo amina conectado a um anel qu?mico est?vel. Monoaminas diferentes t?m fun??es separadas, dependendo de sua estrutura. Monoaminas importantes incluem dopamina, noradrenalina, serotonina e melatonina. A monoamina oxidase usa uma rea??o de oxida??o para separar o grupo amino, liberando-o para uso em outra mol?cula.
O MAO-B possui menos fun??es que o seu hom?logo, o MAO-A. Seu papel ?nico mais importante ? a degrada??o da fenetilamina, um neurotransmissor estimulante encontrado no chocolate. Assim como a MAO-A, a monoamina oxidase B tamb?m afeta a dopamina. Os genes para ambas as prote?nas est?o localizados no cromossomo X. As pr?prias prote?nas geralmente est?o ligadas ao exterior das mitoc?ndrias celulares. Ambas as MAOs s?o classificadas como flavoprote?nas, porque cont?m flavina adenina dinucleot?deo (FAD), um parente da riboflavina (vitamina B2). S?o as partes dessas mol?culas que cont?m FAD que funcionam mais ativamente na quebra das monoaminas.
Os medicamentos que impedem o funcionamento dos MAOs s?o chamados inibidores da monoamina oxidase, ou MAOIs. Esses medicamentos geralmente t?m propriedades estimulantes. Inibidores da monoamina oxidase B aumentam a quantidade de dopamina dispon?vel no c?rebro; ? assim que eles aliviam os sintomas de Parkinson. Rasagilina e seligilina, ambos inibidores da MAO-B, s?o tratamentos comuns de Parkinson, especialmente em combina??o com levdopa. De fato, pesquisas recentes descobriram que o aumento da MAO-B pode ser uma causa direta do Parkinson. Embora o tratamento apenas com um inibidor da monoamina oxidase B se mostre insuficiente para tratar a doen?a, isso pode ocorrer porque o excesso de MAO-B degradou muito a dopamina dispon?vel no momento em que a doen?a se torna percept?vel.
A inibi??o dessa enzima tamb?m pode ser respons?vel por alguns dos efeitos da fuma?a do tabaco. Pesquisas descobriram que a nicotina sozinha n?o parece suficiente para produzir o tipo de depend?ncia causada pelos cigarros. Parte do poder extra do tabaco pode advir de sua capacidade de impedir que a MAO-B e a MAO-A degradem a dopamina no c?rebro. Essa fun??o adicional pode ser uma das raz?es pelas quais produtos como adesivos de nicotina e goma n?o funcionam t?o bem quanto poderiam. Estudos recentes tamb?m mostraram que os fumantes de longa data podem ter um risco menor de Parkinson por causa dos efeitos inibit?rios do tabagismo na MAO-B. Fumar mais a cada dia pode n?o ter um grande efeito sobre o risco, mas fumar ao longo de muitos anos tem.