GABA e alcol hanno funzioni reciproche nel corpo umano. La relazione principale tra loro è che l’alcol ha effetti simili a quelli del GABA sul sistema nervoso. Questo perché l’alcol si lega e attiva gli stessi recettori che sopprimono l’attivazione dei neuroni, che rallenta l’attività nel sistema nervoso centrale e periferico. Negli alcolisti, la normale funzione del neurotrasmettitore GABA diventa dipendente dalla presenza di alcol nel flusso sanguigno.
L’acronimo GABA sta per acido gamma-aminobutirrico. È il principale neurotrasmettitore inibitorio nel cervello degli esseri umani e di tutti gli altri mammiferi. Quando il GABA viene rilasciato da un neurone in una sinapsi, si lega ai recettori GABA sui neuroni adiacenti e impedisce a queste cellule di attivarsi riducendo la loro eccitabilità elettrica. Molti depressivi, compreso l’alcol, possono legarsi ai recettori GABA e innescare la stessa risposta inibitoria.
L’alcol lega la classe del recettore GABA noto come GABA-A. Questi recettori si trovano in tutto il cervello in diversi sottotipi, dove moderano la comunicazione neuronale inibendo i segnali tra i neuroni. I neuroni GABA sono essenziali per la funzione neurologica, dal controllo di base della respirazione e della capacità di camminare alla vista. Come la maggior parte dei sedativi, l’alcol aumenta gli effetti inibitori del GABA, il che spiega perché l’alcol deprime le capacità motorie e la percezione.
GABA e alcol potenziano gli effetti reciproci. GABA e alcol insieme avranno un effetto maggiore rispetto alla stessa quantità di alcol o GABA da soli. Quando si lega ai recettori GABA-A, si pensa che l’alcol aumenti la loro conduttanza ionica, rendendo il neurone ancora meno eccitabile. L’alcol migliora anche l’assorbimento del GABA. In combinazione con altri agonisti del GABA come i barbiturici, l’alcol può aumentare gli effetti sedativi di questi farmaci.
Il glutammato è il neurotrasmettitore eccitatorio primario nel cervello e i neuroni lo usano per indurre la comunicazione elettrica tra le cellule. Sia il GABA che l’alcol si oppongono agli effetti del glutammato nel sistema nervoso, ma il GABA lo fa indirettamente impedendo alle cellule di attivarsi. L’alcol si oppone all’azione del glutammato legandosi ai recettori del glutammato, ma non attivandoli. Blocca il recettore in modo che il glutammato non possa legarsi ad esso ed eccitare il neurone. In questo modo, l’alcol aumenta ulteriormente gli effetti inibitori del GABA.
L’alcolismo cambia la relazione tra GABA e alcol. I recettori GABA-A diventano meno sensibili all’alcol e ne richiedono quantità maggiori per rispondere, mentre i recettori del glutammato diventano ipersensibili a quantità ancora più piccole. Se un alcolista entra nel trattamento dell’alcolismo, può manifestare sintomi di astinenza che riflettono la funzione depressa dei recettori GABA che sono diventati dipendenti dall’alcol. Tremori, allucinazioni e persino crisi convulsive violente possono derivare da una ridotta risposta al GABA e dall’iperattività dei recettori del glutammato.