La secreción de la hormona antidiurética (ADH), también llamada vasopresina, ocurre en la glándula pituitaria del cerebro y mantiene el agua en el torrente sanguíneo. Los principales factores que afectan su liberación son una reducción en la cantidad de agua en el plasma y un aumento en el número de moléculas sólidas, como el azúcar y la sal, en el torrente sanguíneo. La ADH funciona en parte al hacer que los riñones reabsorban el agua en lugar de excretarla como orina. Cuando este proceso se ve afectado, se produce diabetes insípida.
La vasopresina es una hormona peptídica que regula la reabsorción de agua y sales en humanos y otros mamíferos. En los riñones, controla los cambios en la permeabilidad de los túbulos para evitar la excreción de sales y glucosa. La fabricación y secreción de la hormona antidiurética se produce en la glándula pituitaria posterior del cerebro, donde es una de las dos hormonas liberadas, la otra es la oxitocina. La ADH se secreta cada vez que el cuerpo se vuelve hipovolémico debido a una pérdida significativa de líquido.
Cuando los receptores en los vasos sanguíneos detectan una disminución en la osmolaridad del plasma sanguíneo, un marcador de pérdida de agua, envían señales a la médula del tronco encefálico. Aquí los nervios transmiten la información al hipotálamo, que controla la secreción pituitaria de hormonas. Los receptores de angiotensina se encuentran en el hipotálamo, por lo que esta hormona también puede aumentar la secreción de vasopresina. Las caídas de la presión arterial que son detectadas por los receptores de estiramiento arterial también provocan la liberación de ADH. Los centros del cerebro que responden a la presión arterial y la osmolaridad son los que modulan los vómitos y las náuseas, los cuales aumentan la liberación de vasopresina en un complejo circuito de retroalimentación.
La prevención de la excreción de agua en la orina es la función principal de la vasopresina. Esta es la razón por la que la ingestión de diuréticos causa la secreción compensatoria de la hormona antidiurética. Cuando se activa por la vasopresina, los conductos colectores de los riñones abren canales de agua que reabsorben el agua, que de otro modo se expulsa como orina. Si la ADH no alcanza estos canales y se une a los receptores que los controlan, se pierde más agua. El consumo de alcohol puede reducir los efectos de la hormona y causar pérdida de agua y deshidratación, ya que el etanol se une a los receptores de ADH en los conductos colectores, bloqueando las acciones de la hormona.
La diabetes insípida resulta de problemas con la secreción de hormona antidiurética. La diabetes central se produce cuando el hipotálamo, lesionado por un traumatismo o presionado por un tumor, deja de producir los químicos que le indican a la pituitaria que produzca ADH. Esto generalmente se puede tratar administrando al paciente vasopresina suplementaria. La diabetes insípida también se produce cuando los receptores en los conductos colectores de los riñones no responden a la hormona antidiurética y los canales de agua permanecen cerrados. Los pacientes con diabetes insípida producen grandes cantidades de orina como resultado de su condición, y como resultado experimentan una sed creciente.